修回日期: 2002-08-20
接受日期: 2002-09-12
在线出版日期: 2003-05-15
通过对照慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌患者胃泌素、生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)和血管活性肠肽(VIP)水平, 探讨上述胃肠激素在CAG的临床意义, 为CAG的内分泌治疗提供理论与实验依据.
应用放免法检测经胃镜及病理证实的67例CAG患者, 18例胃癌患者, 15例正常人血中胃泌素、EGF、VIP和SS水平.
与正常人血清胃泌素、EGF含量[(64.19±35.34)×10-3 ng/ml, (1.76±0.35) ng/ml]相比, CAG患者血清内这两种物质含量均明显升高[(115.23±60.62)×10-3 ng/ml, (152.60±82.93) ng/ml], P<0.01, 且随萎缩病变加重呈上升趋势, 伴肠化生者[(137.20±60.23)×10-3 ng/ml, (2.71±1.02) ng/ml]升高最为显著, 接近胃癌水平[(152.60±72.93)×10-3 ng/ml, (2.86±1.23) ng/ml], P>0.05. CAG患者VIP含量(9.42±2.34)×10-3 ng/ml显著低于正常水平(16.34±8.18)×10-3 ng/ml, P<0.01, 但较胃癌患者(6.98±2.13)×10-3 ng/ml显著增高, P<0.01. 且随萎缩病变加重呈下降趋势, 伴肠化生时(7.68±2.96)×10-3ng/ml仅略高于胃癌. 血浆SS含量以CAG患者为最低(61.90±28.36)×10-3ng/ml显著低于正常人(96.28±35.18)×10-3 ng/ml, P<0.01及胃癌患者(114.96±47.12)×10-3 ng/ml且随萎缩病变加重呈下降趋势, 伴肠化生时最低(40.17±20.34)×10-3 ng/ml.
CAG存在胃泌素, EGF水平的增高及SS、VIP水平的减低, 使胃黏膜的生理功能、生物学行为发生改变, 致CAG沿着肠化生-不典型增生癌变发展, 适当应用上述胃肠激素或其拮抗剂可能阻止CAG的发展, 并使之逆转.