Published online 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1841
修回日期: 2002-12-30
接受日期: 2003-01-02
在线出版日期: 2003-11-15
探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide , PP)的关系.
B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、最大收缩率. 用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.
(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹: 28.12±14.56 cm3; 脂餐后120 min: 10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹: 24.98±9.25 cm3; 脂餐后120 min: 7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹: 23.93±7.64 cm3; 脂餐后120 min: 6.51±3.21 cm3)明显增大, P<0.01. 胆囊最大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组, 空腹: 30.10±20.13 cm3, 脂餐后: 47.13±20.54 cm3; 糖尿病不合并自主神经病变组, 空腹: 42.45±22.21 cm3, 脂餐后: 65.27±11.67 cm3; 正常对照组, 空腹: 44.61±11.48 cm3, 脂餐后: 71.65±12.35 cm3), P<0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK (4.01±1.15 pg/mL); PP (22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL); PP (50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK (5.83±3.25 pg/mL); PP (56.6±28.4 pg/mL)明显减低, P<0.01.
糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关, 糖尿病患者合并自主神经受损时, 胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.