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世界华人消化杂志. 2003-11-15; 11(11): 1807-1808
Published online 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1807
Published online 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1807
血管紧张素II对大鼠HSC合成PAI-I的影响及NO的干预作用
张晶, 李定国, 尤汉宁, 刘清华, 宗春华, 陆汉明, 上海第二医科大学附属新华医院消化内科 上海市 200092
通讯作者: 张晶, 200092, 上海市, 上海第二医科大学附属新华医院消化内科.
电话: 021-65790000-5316 传真: 021-55571294
收稿日期: 2002-12-28
修回日期: 2003-01-20
接受日期: 2003-03-21
在线出版日期: 2003-11-15
修回日期: 2003-01-20
接受日期: 2003-03-21
在线出版日期: 2003-11-15
Abstract
目的
明确血管紧张素II (AngII)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.
方法
采用原位酶灌注法分离培养HSC, 发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I (PAI-I)活性, 硝酸还原酶法测定NO浓度; 采用半定量RT-PCR法检测PAI-I mRNA的表达.
结果
AngII能剂量依赖性地促进HSC合成和释放PAI-I, NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.
结论
AngII能通过I型受体抑制细胞外基质降解, NO可以拮抗这种作用. 促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一.
Keywords: N/A