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世界华人消化杂志. 2003-11-15; 11(11): 1699-1702
Published online 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1699
Published online 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1699
大黄素对大鼠结肠环行平滑肌细胞[Ca2+]i的影响
马涛, 齐清会, 简序, 费乃昕, 天津医科大学总医院 天津市 300052
马涛, 男, 1972-02-19生, 湖北省公安县人, 汉族, 1994年天津医科大学本科毕业, 2002年天津医科大学博士毕业, 助理研究员, 从事胃肠动力学研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助 , No. 30171198 .
通讯作者: 齐清会, 300052, 天津市和平区鞍山道154号, 天津医科大学总医院中西医结合外科. qiqinghui@tpt.tj.cn
电话: 022-60362584
收稿日期: 2003-01-12
修回日期: 2003-06-20
接受日期: 2003-07-15
在线出版日期: 2003-11-15
修回日期: 2003-06-20
接受日期: 2003-07-15
在线出版日期: 2003-11-15
Abstract
目的
观测大黄素对Wistar大鼠结肠环行平滑肌细胞胞质游离钙水平([Ca2+]i)的影响, 并探讨机制.
方法
酶解法分离结肠环行平滑肌细胞, 分别采用图像分析系统和激光扫描共聚焦显微镜观测细胞长度和[Ca2+]i的变化.
结果
大黄素可收缩大鼠结肠环行平滑肌细胞, 也可浓度依赖性升高[Ca2+]i; 大黄素作用后, [Ca2+]i迅速升高达到峰值([Ca2+]iPeak), 而后下降至平台期([Ca2+]iSustain, 仍高于静息值). Nifedipine对大黄素的钙动员作用没有明显影响, EGTA明显降低[Ca2+]iSustain. Heparine 几乎完全抑制[Ca2+]iPeak, Ryanodine 明显抑制[Ca2+]iPeak.
结论
大黄素通过升高[Ca2+]i收缩结肠环行平滑肌细胞. 大黄素升高[Ca2+]i的机制为: 活化IP3受体释放细胞内钙, 进一步以CICR方式促进RYR受体开放, 共同作用升高[Ca2+]i, 细胞外钙内流参与平台期[Ca2+]i的升高.
Keywords: N/A