研究快报
Copyright ©The Author(s) 2003. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2003-10-15; 11(10): 1646-1649
Published online 2003-10-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i10.1646
Genistein 和PD98059对aFGF 及bFGF 诱导的CCL229细胞增生的抑制作用
尚海, 张颐, 单吉贤
尚海, 辽宁省肿瘤医院肝胆胰外科 辽宁省沈阳市 110042
张颐, 中国医科大学附属第一医院妇科 辽宁省沈阳市 110001
单吉贤, 中国医科大学附属第一医院肿瘤外科 辽宁省沈阳市 110001
通讯作者: 尚海, 110042, 辽宁省沈阳市大东区小河沿路44号, 辽宁省肿瘤医院. syzi@163.com
电话: 024-22711682
收稿日期: 2003-01-18
修回日期: 2003-01-30
接受日期: 2003-03-25
在线出版日期: 2003-10-15
Abstract
目的

探讨酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂Genistein和细胞外信号调节激酶(ERK)激酶MEK抑制剂PD98059对酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF, bFGF)诱导的人大肠癌细胞株CCL229细胞增生的抑制作用．

方法

以不同浓度的aFGF或 bFGF刺激CCL229细胞, 再对由aFGF或 bFGF引起增生的细胞施加不同浓度的Genistein 或PD98059, 通过MTT比色法, 观察Genistein 及PD98059对细胞增生的抑制作用．

结果

aFGF和bFGF均可使该细胞株增生比明显增加, 而Genistein 和PD98059均可使该细胞株增生比明显下降, 其程度均随浓度增高而增强, 且Genistein的抑制作用强于PD98059．

结论

该细胞株中aFGF及bFGF受体有TPK活性, Genistein对aFGF及bFGF引起的细胞增生具有抑制作用, 且aFGF及bFGF可能通过激活TPK受体从而激活Ras-Raf-ERK信号传导途径来调控CCL229 细胞增生, PD98059可有效阻滞此传导途径．

Keywords: N/A