文献综述
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世界华人消化杂志. 2003-01-15; 11(1): 65-71
Published online 2003-01-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i1.65
CpG岛甲基化与胃肠道肿瘤
周永宁, 徐采朴, 房殿春
周永宁, 徐采朴, 房殿春, 中国人民解放军第三军医大学西南医院消化科全军消化专科中心 重庆市 400038
通讯作者: 徐采朴, 400038, 重庆市沙坪坝区, 中国人民解放军第三军医大学西南医院消化科. yongningzhou@sina.com.cn
收稿日期: 2002-08-10
修回日期: 2002-08-20
接受日期: 2002-08-27
在线出版日期: 2003-01-15
Abstract

基因和表遗传性改变是恶性肿瘤发生的主要机制. 表遗传性修饰-DNA甲基化在胃肠道恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用. 细胞周期、DNA修复、血管生成和凋亡等都涉及到相关基因的CpG岛甲基化. CpG岛甲基化导致基因失活的分子机制包括DNA甲基转移酶(DNMTs)、CpG甲基化结合蛋白(MBDs)以及组蛋白去乙酰化酶(HDACs)等相关蛋白. MBD可直接抑制转录, 并与HDAC形成复合体. DNMT催化甲基化生成, 并与HDAC协同作用导致基因转录失活. 与衰老相关的甲基化可影响众多基因CpG岛, 是老年人恶性肿瘤发生的主要危险因素; 甲基化的另一种方式CpG岛甲基化表型(CIMP)具有肿瘤独特性, P16、hMLH1、E-cadherin等重要肿瘤抑制基因失活与此有关. DNA甲基化的相关深入研究将对揭示包括消化道等恶性肿瘤的发生机制以及未来临床诊断和治疗展示了广阔前景.

Keywords: N/A