靶向抑制Her2在胃癌治疗中的应用

图1 Her2细胞内信号转导通路. Ras/Raf/MEK/Erk通路: EGF诱导EGFR/HER2二聚体形成. Grb2、Sos及Shc等接头蛋白形成的复合物与磷酸化酪氨酸位点结合, 募集Ras, 继而激活Raf/MEK/Erk通路, 活化转录因子参与细胞的增殖[16]. PI3K/Akt通路: Her3具有大量的p85结合位点, p85与活化的受体结合后, 募集含有酶活性的p110α, 磷酸化磷脂酰肌醇-4, 5-二磷酸, 生成磷脂酰肌醇-3, 4, 5-三磷酸, 从而将AKT募集至细胞膜内面, 分别在PDK1及mTORC2作用下激活Akt(蛋白激酶B), 其作为PI3K/AKT通路中的主要节点主要参与调节细胞抗凋亡[17].