微量营养素在炎症性肠病中的作用

表1 生理水平下微量营养素对IBD的影响

微量营养素	免疫调节	氧化应激	肠道菌群	肠道屏障	其他
维生素A	调节Th17和 Treg分化之间的平衡[25]	-	-	增加紧密连接蛋白的表达[29]	增加DRA的表达[31]
维生素B3	减少促炎细胞因子的分泌[51]	-	-	抑制结肠上皮细胞的血管渗漏和凋亡[51]	-
维生素B7	-	-	-	缺乏导致机会性微生物的增生和黏液驻留微生物的减少[58]	阻止NF-κB通路的激活[63]
维生素B12和叶酸	抑制Hcy和IL-23诱导的CD4+T细胞向Th-17细胞分化[75]	-	通过DNA甲基化调节肠道上皮细胞和肠道菌群[72]	-	-
维生素C	抑制IL-8和MCP-1的产生[81]	捕获自由基, 降低MPO活性, 提高SOD、CAT和GPx活性[89]	-	-	抑制NF-κB通路活化并降低iNOS和COX-2的表达[89]
维生素D	调节T细胞分化之间的平衡[97-102], 促进巨噬细胞向M2亚群极化[92]	-	增加有益细菌的丰度[117]	抑制坏死囊泡的形成[106], 降低Claudin-2水平[113]	抑制结肠局部RAS的激活[125]
维生素E	抑制IL-6的升高[135]	-	减少结肠炎引起的Roseburia 的消耗[135]	减弱TNF-α/IFN-γ诱导的人肠上皮Caco-2细胞单层TEER[135]	减少结肠纤维化[139]
维生素K	抑制人巨噬细胞THP-1中IL-6的产生[144]	-	-	-	-
钙	减少炎症细胞浸润[163]	-	减少肠道细菌或细菌抗原移位[158-160]	与刺激性物质结合减少其对结肠上皮的损伤[157]	-
铁	减少CD4+T细胞浸润[189]	-	-	增强肠道屏障功能[189]	缺乏将会导致贫血[169]
锌	抑制Th17成熟和减弱Th17相关炎症反应[200]	诱导MT合成, 抑制NADPH氧化酶活性, 激活Nrf2通路[208]	参与肠道微生物的生长和繁殖[213]	促进Caco-2细胞分化及紧密连接蛋白ZO-1的表达[211]	抑制NF-κB 信号通路[71]
硒	调节巨噬细胞的花生四烯酸通路[222]	降低ROS和MDA活性, 提高SOD和GPx活性[228]	增加肠道微生物群的多样性[229]	促进紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达[229]	缺乏促进炎性肿瘤的发生[223]
镁	抑制免疫细胞浸润和IL-1β、IL-6、IL-17、IFN-γ和TNF-α的产生[242]	-	提高参与肠道健康和代谢稳态的细菌丰度[240]	修复上皮的炎症损伤[243]	减少结肠纤维化[242]
铜	-	作为SOD的成分减少氧化应激[208]	-	-	-
锰	-	-	-	-	-

IBD: 炎症性肠病; CAT: 过氧化氢酶; Claudin-2: 跨膜蛋白-2; COX-2: 环氧合酶-2; DNA: 脱氧核糖核酸; DRA: 腺瘤下调因子; GPx: 谷胱甘肽过氧化物酶; Hcy: 同型半胱氨酸; IFN-γ: 干扰素-γ; IL: 白介素; iNOS: 诱导型一氧化氮合酶; MCP-1: 单核细胞趋化蛋白-1; MDA: 丙二醛; MPO: 髓过氧化物酶; MTs: 金属硫蛋白; NADPH: 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸; NF-κB: 核因子kappa-B; Nrf2: 核因子红系2相关因子2; Occludin: 闭塞蛋白; RAS: 肾素-血管紧张素系统; ROS: 活性氧; Roseburia: 罗氏菌属; SOD: 超氧化物歧化酶; TEER: 跨上皮电阻; TJ: 紧密连接蛋白; -: 未提及; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α; ZO-1: 闭塞小带-1.