幽门螺杆菌感染引起的免疫应答与免疫逃逸机制研究进展

表1 宿主模式识别受体家族与相应识别的H. pylori广泛共存的相关分子模式及其产生的免疫应答反应

宿主PRRs	H. pylori PAMPs	免疫应答反应
TLRs	LPS, HSP60, NAP, DNA, RNA, 鞭毛1	激活NF-κB、AP-1和IRFs, 诱导炎性细胞因子(IL-8、IL-6、IL-1β、TNF-γ)、抗菌肽和Ⅰ型IFN等产生
CLRs	LPS的Lewis抗原	抑制Th1, 促进抗炎症细胞因子IL-10的分泌, 抑制宿主免疫应答清除H. pylori, 有利于H. pylori慢性长期定植
NLRs	PG代谢产物, CagA, VacA	激活NF-κB、AP-1和CASP1, 释放IL-8, IL-1β和IL-18
RLRs	RNA	诱导Ⅰ型IFN

¹TLR识别鞭毛活性低, 与H. pylori免疫逃逸相关.

表2 H. pylori感染诱导T细胞免疫反应类型及其可能的作用

T细胞亚群	细胞因子	可能的作用
Th1	IFN-γ, IL-2和IL-12	促进胃炎, 免疫保护
Th2	IL-4, IL-5, IL-10	细菌负荷减少
Th17	IL-17, IL-21, IL-22	促进胃炎, 免疫保护
Treg	IL-10, TGF-β	限制炎症反应, 免疫耐受, 促进H. pylori持续感染
Th22	IL-22	抑制Th1细胞
CD8+T细胞	IFN-γ	促进胃炎

表3 儿童和成人感染H. pylori免疫应答的差异

	儿童	成人
Th1	↑	↑↑
Th17	↑	↑↑
Treg	↑↑	↑
Th2	↑↑	↑
胃炎	↑	↑↑
中性粒细胞浸润	↑	↑↑
消化道溃疡	↑	↑↑
细菌毒力因子(CagA/VacA)	-	-