文献综述
Copyright ©The Author(s) 2011.
世界华人消化杂志. 2011-06-08; 19(16): 1704-1710
在线出版 2011-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v19.i16.1704
表1 食管鳞癌化学诱导模型中不同致癌原的比较
致癌原构模方法致癌机制主要诱导部位:病变类型已构建模型动物种系ESCC应用优劣比较参考文献
NMBAsc, DW烷化DNA食管: 乳头状瘤、 癌前病变和癌F344、SD、BD VI大鼠、兔等癌诱变率高; 病理变化 相似度高; 对小鼠诱导 作用弱(倾向于前胃和 食管胃交界瘤)[12,14,24]
MNANip, po, sc, DW中间代谢物 致癌食管、肺、鼻腔: 乳头状瘤、癌前 病变和癌MRC-Wistar、 Donryu、F344、SD 大鼠、仓鼠等癌诱变率高; 病理变化 相似度高; 对小鼠诱导 作用弱[19,21,25]
4-NQODWG→T; 生成活性 氧使DNA突变 或断裂口腔、食管: 乳头状 瘤、癌前病变和 浸润癌小鼠(CBA, C57BL/6)癌诱变率高; 病理变化 相似度高; 丰富的转 基因小鼠库供研究[3,23,26]

引文著录: 黄裔腾, 殷秀凯, 钟雪云, 张灏. 食管鳞癌动物模型的研究进展. 世界华人消化杂志 2011; 19(16): 1704-1710