修回日期: 2017-11-30
接受日期: 2017-12-03
在线出版日期: 2018-01-08
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是临床中常见的一种消化系统疾病, 属于胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer, PLGC). 现代医学研究证实, 脑肠肽如胃促生长素、胃泌素、生长抑素和胃动素等, 在CAG以及PLGC的发病机制中起重要作用. 通过对脑肠肽水平的测定, 可以辅助判断CAG的中医证型, 评估其疾病进展和治疗效果. 基于传统中医理论和脑肠互动学说, 探讨中药干预CAG的脑肠肽调节机制, 希冀为中医药防治CAG提供客观化的理论依据.
核心提要: 研究表明, 与调节胃肠运动及胃黏膜保护密切相关的脑肠肽[如胃促生长素、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)、生长抑素及胃动素], 在CAG的发生发展、证候分型及疗效评估中有重要作用. 中医药干预CAG, 能够整体调治脑肠肽水平, 有效改善症状, 减轻胃黏膜炎症和萎缩程度, 降低胃癌发病风险.
引文著录: 鲁冰洁, 陈曦, 陆璐, 孙明瑜. 中药干预慢性萎缩性胃炎的脑肠肽调节机制. 世界华人消化杂志 2018; 26(1): 17-21
Revised: November 30, 2017
Accepted: December 3, 2017
Published online: January 8, 2018
Chronic atrophic gastritis (CAG) is a common digestive system disease, which belongs to a type of precancerous lesion of gastric cancer (PLGC). Modern medical research has shown that brain-gut peptides, such as ghrelin, gastrin, somatostatin, and motilin, play an important role in the pathogenesis of CAG and PLGC. In particular, brain-gut peptides can help to judge the traditional Chinese medicine (TCM) syndrome of CAG and thereby evaluate CAG progression and the therapeutic effect. Based on TCM theory and brain gut interaction, this paper discusses the regulatory effect of TCM intervention on brain-gut peptides in CAG, with an aim to provide a theoretical basis for TCM prevention and treatment of CAG.
- Citation: Lu BJ, Chen X, Lu L, Sun MY. Regulatory effect of traditional Chinese medicine on brain-gut peptides in chronic atrophic gastritis. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2018; 26(1): 17-21
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v26/i1/17.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v26.i1.17
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是由多种致病因素引起胃黏膜上皮反复损害, 导致胃黏膜慢性炎症和固有腺体萎缩的一种消化系统疑难病和多发病[1], 其发病缓慢, 病势缠绵, 迁延难愈, 可伴有不同程度的肠上皮化生、上皮内瘤变等病理特征, 被公认为胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer, PLGC)[2]. 流行病学调查[3]显示, 我国CAG的内镜检出率约23.2%, 病理检出率约达35.1%. CAG的患病与幽门螺杆菌感染、饮食、免疫、遗传、环境、菌群等因素相关[4-7], 其发病率随年龄的增加而升高, 在不同国家和地区之间差异较大[8], 多与胃癌的发病率呈正相关. 国外CAG的癌变率约8.6%-13.8%, 我国CAG的癌变率约1.2%-7.1%, 我国胃癌高发区主要集中在江苏、福建、黑龙江等省区[9].
近年来, CAG的发病率呈现逐年上升, 发病年龄低龄化、预后恶化等趋势[10]. 其中, CAG伴中-重度肠上皮化生或上皮内瘤变的癌变率为10%, 存在较高的胃癌恶变风险[11]. CAG通常是胃癌的发生基础[12], 因此有效治疗和逆转CAG成为降低胃癌发病率和死亡率的重要环节. 目前现代医学尚缺乏对CAG行之有效的治疗手段, 而中医药治疗CAG, 以辨证论治理论为指导, 积累了丰硕的临床经验[13,14]. 近年来, 神经胃肠病学研究表明, 中医药干预能够多靶点调节脑肠肽异常, 改善CAG的临床症状, 减轻胃黏膜炎症和萎缩程度, 具有独特优势[15].
机体内存在一条由肠道神经系统(enteric nervous system, ENS) 和中枢神经系统(centralnervous system, CNS) 共同构成的具有双向调控功能的神经-内分泌网络系统, 即为脑-肠轴. 基于脑-肠轴, 胃肠道将接受的信息传入CNS并受CNS调控, 这种相互作用、相互影响的关系称为脑肠互动[16]. 胃肠道与CNS通过脑肠互动相关联, 而脑肠肽作为脑肠互动的表现形式, 其分泌水平与分布异常与消化系统疾病的病理生理密切相关. 同时, 脑肠肽的调节又作为神经调节的重要补充, 进一步影响消化系统疾病的发生发展. 脑肠肽是一类双重分布于CNS和ENS的小分子多肽物质, 具有激素和神经递质或调质的双重作用, 可直接调解或参与CNS间接调解内脏的感觉、运动等功能, 在胃黏膜的保护方面具有重要意义. 若机体长期处于应激状态或遭受情志刺激, 则机体的神经-内分泌-免疫调节机制紊乱, 可表现为脑肠互动、脑肠肽分泌异常, 致使内脏高敏性、胃肠动力障碍等, 诱导胃黏膜慢性损伤而发生萎缩、炎症改变, 进而导致CAG等胃肠系统疾病的发生; 同时, 胃肠道的不适又反作用于中枢, 加剧情志刺激及痛感.
既往相关研究[17-20]表明, 与CAG发病密切相关的脑肠肽主要有胃促生长素(ghrelin, GH) 、胃泌素(gastrin, GAS)、生长抑素(somatostatin, SS)和胃动素(motilin, MTL)等. GH主要由胃黏膜的内分泌细胞产生, 作为生长激素释放激素受体的内源性配体, 在调节胃肠蠕动、胃酸释放、胰酶分泌和保护胃肠黏膜等方面发挥重要作用, 是维持胃黏膜屏障功能的必要因子[21]. Kawashima等[22]研究发现, CAG患者的血清GH水平普遍下降, 并与胃黏膜的萎缩程度呈正相关. 另一项国外临床研究[23]评估了血清GH的浓度对胃癌患者生存率的预测价值, 表明血清GH浓度较低的患者, 往往恶病质症状严重, 生存期较短. GAS由G细胞分泌, 是促进胃酸分泌的主要激素, 通过刺激产生Reg蛋白等生长因子修复并营养胃黏膜; 通过促进胃窦收缩, 延缓胃排空. 国内外相关研究[24-26]评估了GAS对CAG的诊断价值, 认为具有主要生物活性的胃泌素-17, 可作为筛查CAG的可靠标记物. Rau等[27]发现CAG患者体内, 血清GAS水平与GH水平呈显著负相关, GAS可通过介导GH水平下调而诱导CAG相关胃神经内分泌肿瘤的发生. 临床试验研究[28,29]显示GAS受体拮抗剂有望作为CAG相关胃神经内分泌肿瘤靶向治疗的一种方法. SS由D细胞合成和分泌, 是一种具有广泛生物学活性的抑制性胃肠激素, 通过抑制胃肠黏膜细胞增生减少胃酸分泌, 与GAS组成SS-GAS-胃酸分泌轴, 维持胃酸稳态; 通过与细胞表面的SS受体结合, 抑制肿瘤细胞生长. 此外, SS还可通过保护谷胱甘肽还原酶活性防止脂质过氧化, 从而发挥胃黏膜保护作用. GAS可直接作用于D细胞刺激SS分泌, 同时SS又抑制GAS的分泌, 只有二者保持动态平衡, 胃肠的生理功能才得以正常发挥. GAS、SS等脑肠肽分泌异常, 容易诱导CAG的发生和癌变. MTL是由十二指肠和空肠上部的内分泌细胞所分泌的一种多肽类激素, 属于兴奋性胃肠激素, 具有启动消化间期移行性复合运动(migrating motor complex, MMC), 增强胃肠平滑肌蠕动, 促进胃排空等功能. CAG模型大鼠的血浆MTL水平明显上升, 其发生机制与胃腺体萎缩, 胃肠消化功能减弱, MTL反馈性增加有关. 综上所述, 调节脑肠肽异常应当作为中医药诊治CAG的切入点.
古代医学文献中并无CAG的病名记载, 因其临床多以上腹部饱胀或疼痛、嗳气、胃纳减退等为主要表现, 故将其归属于中医"胃痞"、"虚痞"、"痞满"、"胃痛"、"嘈杂"等范畴. CAG的病因病机复杂, 不同医家结合自身的临床实践往往对其论述不一[30,31], 但多认为由情志失和、饮食不调、外邪犯胃、药物所伤及先天禀赋不足脾胃虚弱等致病因素, 引起脾胃升降失职、中焦斡旋失司而发病, 总属"本虚标实、虚实夹杂"之证. 其中, 本虚以脾胃虚弱、脾气虚、胃阴虚为主; 标实以气滞、湿热、痰浊、瘀毒多见[32]. 该病病位在胃, 与肝、脾两脏的关系尤为密切.
情志异常可导致胃肠系统疾病, 中医学多以"肝脾相关"理论予以概括阐释; 而现代医学则从"脑肠互动"或"脑肠肽"角度解释其病理机制. 近年来, 众多研究论证了脑肠互动与某些中医经典理论的内在联系, 尤其与"肝主疏泄"及"脾主运化"理论密切相关. 传统中医学认为, 肝属木, 主疏泄, 条畅全身之气机; 脾(胃)属土, 互为表里, 主运化, 升清降浊, 为"五脏六腑之大源"; 唐容川《血证论》言:"木之性主于疏泄. 食气入胃, 全赖肝木之气疏泄之, 而水谷乃化"; 《灵枢•本神》又云:"脾藏营, 营舍意, 脾气虚, 则四肢不用, 五脏不安, 实则腹胀, 经溲不利." 可见, 肝脾两脏在生理病理上息息相关, 常互为影响. 现代中医学认为肝具有一定的神经-内分泌-免疫调节机制, "肝主疏泄"与调节下丘脑-垂体-肝轴相关; "脾主运化", 脑肠肽或许可作为脾化生转输精微物质中的一类, 即脑肠肽的分泌主要依靠后天脾(胃)的化生转输[33]. 若肝失疏泄, 肝气不能正常升发, 脾运失健, 精微津血不能正常为五脏六腑及脑所用, 致使局部和中枢神经系统的脑肠肽异常改变, 导致消化功能紊乱. 尽管中医学在对CAG的认识上, 未明确提出脑肠互动, 但其敏锐地抓住"肝脾相关"理论, 实乃与脑肠肽学说异曲同工.
国内众多学者将CAG中医证型与脑肠肽等客观指标相联系, 以期为CAG的辨证分型和合理用药提供科学的参考依据. 张亚峰[34]纳入108例CAG患者, 通过RT-PCR方法测定其胃黏膜GAS和表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)的表达水平, 并探讨与中医证型的相互关系, 研究显示脾胃虚弱证组的GAS表达水平显著低于脾胃湿热证组, 而各证型组的EGF表达水平无显著差别, 初步证实脑肠肽的分泌水平与CAG中医证型具有相关性. 李志平[35]对不同证型患者胃黏膜中Ghrelin、SST、MTL、GAS含量进行比较, 测得脾肾阳虚组的各脑肠肽含量均为最低, 肝胃不和组的GH、SST表达水平最高, 肝胃郁热组的MTL含量最高, 而脾胃湿热组的GAS则呈现最高表达水平, 研究提示测定脑肠肽对辅助判断CAG的中医证型具有参考价值. 一项采用病证结合模型的动物实验[36], 分别对肝郁、脾虚和湿热证CAG模型大鼠的血清GAS含量测定比较, 发现各模型组大鼠的血清GAS水平各异, 其中脾胃虚弱型CAG大鼠的GAS水平最低, 脾胃湿热型次之, 肝郁型则最低. 该研究进一步表明脑肠肽水平的显著差异, 可反映CAG不同中医证型间的内在差别.
谷春雨等[37]将200例胃镜和病理检查确诊为CAG的患者, 随机分为益气活血方治疗组和猴头菌(谓葆)对照组, 探讨两组患者治疗后的血清脑肠肽水平改变及其与临床疗效的关系, 研究发现治疗组较对照组的血清GAS、MTL水平呈显著上升趋势, 并与临床疗效相关, 治疗组的临床疗效更为显著, 其临床治疗总有效率达85%以上. 这表明益气活血方抗CAG的作用机制与上调GAS、MTL等脑肠肽水平, 调节胃肠结构和功能相关. 另有临床研究[38]运用健脾和胃化瘀中药治疗CAG患者, 发现调节GH的异常表达, 促进萎缩胃黏膜增生修复, 可能作为该药防治CAG和PLGC的作用机制之一. 李金花[39]进行的一项动物实验研究, 从脑肠肽调节角度探讨化浊解毒方对CAG的防治作用, 研究表明, 化浊解毒方低中高剂量组皆能上调血清GAS表达水平发挥胃黏膜营养作用, 同时下调血清SS表达水平维持胃黏膜防御功能. 通过调节脑肠肽的异常分泌, 使脑肠肽的表达水平维持相对稳定是其防治CAG的主要作用机制. 史斌等[40]采用N-甲基-N-硝基-亚硝基胍为主的复合因素造模法制备CAG 大鼠模型, 以此探究解毒活血方干预CAG的疗效机制, 发现与模型组相比, 解毒活血方组表现为MTL的含量显著升高, 黏膜厚薄较为均匀, 腺体排列较为规整, 说明该方主要通过提高MTL水平, 促进胃蠕动和胃黏膜修复, 从而达到治疗目的. 龚占悦等[41]进一步通过动物实验研究益胃消增胶囊对CAG模型大鼠的血清脑肠肽及胃黏膜病理组织学的影响, 表明益胃消增胶囊一方面可显著调节CAG模型大鼠的血清GAS、SS水平, 即升高CAG大鼠的血清GAS水平, 同时降低血清SS水平, 维持胃酸分泌稳定; 另一方面通过消除胃黏膜炎症, 一定程度改善甚至部分逆转萎缩、肠上皮化生等胃黏膜病理组织学改变, 从而阻截PLGC.
中医药治疗CAG, 多以健脾和胃、益气活血法为主, 配伍疏肝、理气、清热、解毒中药, 能有效调节与胃肠运动及胃黏膜保护密切相关的脑肠肽(如GH、GAS、SS及MTL)分泌, 并使其表达水平维持动态平衡状态, 从而有效改善症状, 减轻胃黏膜炎症和萎缩程度, 降低胃癌发病风险, 提高生存质量[42].
脑肠肽具有微观、客观、定量的特性, 是CAG发病的主要分子生物学基础之一, 探讨中医药干预CAG的脑肠肽调节机制, 具有以下意义: (1)论证"肝脾相关"、"肝主疏泄"及"脾主云化"的CAG经典理论提供物质基础与科学内涵; (2)揭示CAG中医证候及辨证分型的本质属性提供客观依据; (3)对判别和预测CAG的疾病进展, 开展中药疗效评价和药物开发均具有重要价值.
但目前国内有关中药干预CAG的研究, 尚缺乏客观化、标准化的评判标准, 尤其缺乏高质量的循证医学证据, 其重复性和稳定性有待考量[43]; 此外, 由于脑肠肽在神经-内分泌-免疫调节机制中的作用极其微妙复杂, 脑肠肽在CAG发病中的具体作用机制和作用过程尚未完全阐明, 这些可能一定程度上限制了中医药在CAG疾病诊断与治疗中的应用. 因此, 基于脑肠肽调节机制, 进一步从分子生物学水平及多肽组学角度, 全面而深入的探讨中药干预CAG的作用机制和物质基础, 对CAG的临床诊治及药物研发具有较大的医学研究价值.
手稿来源: 自由投稿
学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 上海市
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编辑:马亚娟 电编:李瑞芳
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