修回日期: 2017-10-16
接受日期: 2017-10-17
在线出版日期: 2017-11-08
探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)根治术对合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)患者胃窦炎症程度及炎症介质影响.
选取2014-09/2016-09间在绍兴市柯桥区齐贤医院和绍兴市中心医院接受治疗的DU合并H. pylori感染患者100例, 患者均使用H. pylori根治四联方案进行治疗, 观察患者胃窦的炎症程度、炎症介质的含量和H. pylori感染程度联系, 观察患者治疗前后体内炎症程度和炎症介质含量变化情况.
胃窦患者慢、急性的炎症和其H. pylori的感染程度呈正相关关系(r = 0.267, P<0.05); H. pylori阳性患者其胃部丙二醛(malonaldehyde, MDA)、白介素-8(interleukin-8, IL-8)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)的水平均高于阴性患者, 对比差异有统计学意义(P<0.05); 随着患者炎症程度变高, 其炎症介质MDA、IL-8、SOD和TNF-α含量也逐渐升高, 呈现出正相关的关系(r = 0.941, P<0.05); 经过治疗后, 患者炎症程度和炎症介质含量均有明显改善, 与治疗前对比差异有统计学意义(P<0.05).
H. pylori根治术可明显改善DU合并H. pylori感染患者胃窦的炎症程度和炎症介质水平.
核心提要: 十二指肠溃疡为临床上较为常见的一种胃肠道疾病, 胃蛋白酶和胃酸在其病情发展中起着主要作用, 患者胃内容物排空的速度加快对十二指肠酸化产生影响, 使受损黏膜情况更加严重.
引文著录: 赵有英, 詹雅珍. 幽门螺杆菌根治术对合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡患者胃窦炎症程度及炎症介质影响. 世界华人消化杂志 2017; 25(31): 2819-2824
Revised: October 16, 2017
Accepted: October 17, 2017
Published online: November 8, 2017
To investigate the effect of Helicobacter pylori (H. pylori) eradication therapy on the degree of antral inflammation and inflammatory mediators in patients with H. pylori infection and duodenal ulcer (DU).
From September 2014 to September 2016, 100 patients with H. pylori infection and DU treated at the Qixian Hospital of Keqiao District and Shaoxing Central Hospital were included in this study. All the patients underwent H. pylori radical quadruple therapy. The degree of inflammation in the gastric antrum and the contents of inflammatory mediators were compared between before and after treatment.
The degree of chronic and acute inflammation in the gastric antrum was positively correlated with H. pylori infection (r = 0.267, P < 0.05). The levels of malonaldehyde (MDA), interleukin-8 (IL-8), superoxide dismutase (SOD), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were significantly higher in H. pylori positive patients than in H. pylori negative patients (P < 0.05). As the degree of inflammation increased, the levels of MDA, IL-8, SOD, and TNF-α were also gradually increased, and there was a positive relationship between the degree of inflammation and the levels of inflammatory mediators (r = 0.941, P < 0.05). After treatment, both the degree of inflammation and the levels of inflammatory mediators were improved significantly (P < 0.05).
H. pylori eradication therapy can obviously improve the degree of inflammation and the contents of inflammatory mediators in H. pylori infected patients with DU.
- Citation: Zhao YY, Zhan YZ. Effect of Helicobacter pylori eradication therapy on degree of antral inflammation and inflammatory mediators in patients with Helicobacter pylori infection and duodenal ulcer. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2017; 25(31): 2819-2824
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v25/i31/2819.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v25.i31.2819
十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)为临床上较为常见的一种胃肠道疾病, 胃蛋白酶和胃酸在其病情发展中起着主要作用, 患者胃内容物排空速度加快对十二指肠酸化产生影响, 使受损黏膜情况更加严重[1,2]. DU主要致病原因是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染, 但相关病理机制仍不明确. 其中有免疫损伤学说、胃上皮化生学说和胃酸-胃泌素学说等, 但他们都不能对整个生理机制解释圆满. 目前, 介质冲洗学说受到越来越多的关注, 该研究指出, 患者在胃排空时H. pylori所诱导产生大量炎症因子或者其他的一些炎症介质进入十二指肠致使溃疡产生[3,4]. 因此, 本文通过探究H. pylori根治术对合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡患者胃窦炎症程度及炎症介质影响研究, 为临床患者的治疗提供一些新的思路.
选取2014-09/2016-09在绍兴市柯桥区齐贤医院和绍兴市中心医院接受治疗的DU合并H. pylori感染患者100例, 其中男性患者71例, 女性患者29例, 平均年龄43.2岁±10.8岁; 纳入患者均经过临床检测确诊, 没有进行胃肠手术, 且不存在药物过敏者; 排除患有胃部良或恶性肿瘤、胃溃疡等患者, 合并有肾、心、脑和肝等较为严重疾病的患者. ELISA法试剂盒由北京晶美生物公司成产; 荧光法试剂盒由南阳建成生物公司生产. 四联胶体果胶铋(浙江昂利康制药股份有效公司); 奥美拉唑(浙江金华康恩贝生物制药有限公司); 克拉霉素(浙江亚太药业股份有限公司生产); 甲硝唑(浙江得恩德制药有限公司).
对患者进行四联胶体果胶铋(3次/d, 0.2 g/次)、奥美拉唑(2次/d, 20 mg/次)、克拉霉素(2次/d, 250 mg/次)和甲硝唑(2次/d, 250 mg/次)H. pylori根除方法治疗4 wk; 患者治疗中不能摄入粗糙和有刺激性的食物, 不能服用其他的药物.
1.3.1 检测患者胃窦黏膜组织: 标本进行常规HE染色, 依据淋巴单核细胞与中性粒细胞浸润程度对患者炎症进行分级、定性[5].
慢性炎症: 依据慢性炎症细胞其浸润深度与密集程度, 3级为慢性炎症细胞非常密集, 黏膜全层都被覆盖; 2级为慢性炎症细胞比较密集, 覆盖了黏膜层近70%; 1级为慢性炎症细胞仅位于黏膜浅层而且数量较少, 覆盖面积低于30%; 0级为一个核细胞内不多于5个.
急性炎症: 在慢性炎症基础上有中性粒细胞浸润, 3级为中性粒细胞非常密集存在. 还可以看到有小凹的脓肿; 2级为中性粒细胞比较多, 但仅在黏膜层存在; 1级为很少中性的粒细胞存在于黏膜固有层; 0级为没有中性粒细胞存在.
1.3.2 检测患者H. pylori: 患者黏膜活检标本进行W-S染色和14C-尿素呼气试验, 若患者上述检测都是阳性为H. pylori阳性患者, 都为阴性为H. pylori阴性患者[6].
患者H. pylori分级: 3级为标本中基本都分布了H. pylori; 2级为H. pylori在标本分布量在30%至70%间; 1级: H. pylori在标本中的分布量低于30%; 0级为标本中没有H. pylori出现.
1.3.3 患者炎症介质检测: 使用ELISA法检测患者体内TNF-α、IL-8含量, 使用荧光法检测患者体内丙二醛(malonaldehyde, MDA)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)含量, 具体检测步骤依据说明书来进行.
统计学处理 使用SPSS19.0统计软件进行数据分析, 计量资料使用mean±SD表示, 使用独立样本t检验, 患者不同炎症程度间炎症介质水平采用单因素方差分析, 计数资料使用χ2检验, 使用Pearson进行相关分析, P<0.05为差异具有统计学意义.
随着H. pylori感染级别增加, 慢、急性炎症程度随之增大, 经相关分析显示胃窦患者慢、急性炎症和其H. pylori感染程度呈正相关关系(r = 0.267, P<0.05, 表1).
| H. pylori感染情况 | 慢性炎症患者 | 急性炎症患者 | ||||||
| 3级 | 2级 | 1级 | 0级 | 3级 | 2级 | 1级 | 0级 | |
| 3级 | 3 | 3 | 0 | 0 | 8 | 3 | 1 | 0 |
| 2级 | 3 | 5 | 2 | 0 | 3 | 12 | 1 | 1 |
| 1级 | 1 | 18 | 4 | 1 | 0 | 4 | 3 | 1 |
| 0级 | 0 | 2 | 9 | 7 | 0 | 0 | 3 | 2 |
| χ2值 | 4.168 | 5.207 | ||||||
| P值 | <0.05 | <0.05 | ||||||
H. pylori阳性患者其胃部MDA、IL-8、SOD和TNF-α水平均高于H. pylori阴性患者, 对比差异有统计学意义(P<0.05, 表2).
| 分组 | MDA(nmol/L•mg) | IL-8(pg/mg) | SOD(NU/mg) | TNF-α(pg/mg) |
| H. pylori阴性患者 | 0.14±2.03 | 6.57±0.81 | 12.16±1.33 | 1.50±0.23 |
| H. pylori阳性患者 | 0.31±2.26 | 10.79±0.76 | 17.02±1.08 | 5.86±0.89 |
| t值 | 4.267 | 5.028 | 3.667 | 4.027 |
| P值 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | <0.05 |
随着患者慢、急性炎症程度升高, 其炎症介质MDA、IL-8、SOD和TNF-α含量也逐渐升高, 经相关分析显示炎症程度和炎症介质水平位正相关相关(r = 0.941, P<0.05, 表3).
| 患者炎症程度 | MDA(nmol/L•mg) | IL-8(pg/mg) | SOD(NU/mg) | TNF-α(pg/mg) |
| 急性炎症 | ||||
| 3级(n = 11) | 0.33±0.72 | 13.42±3.72 | 20.79±5.96 | 8.09±1.50 |
| 2级(n = 19) | 0.30±0.64 | 11.59±1.59 | 17.69±1.68 | 5.32±1.04 |
| 1级(n = 8) | 0.27±0.37 | 9.52±0.86 | 15.69±1.50 | 4.31±0.91 |
| 0级(n = 4) | 0.14±0.26 | 7.68±1.03 | 12.05±1.49 | 2.91±0.86 |
| F值 | 0.367 | 0.495 | 0.620 | 0.552 |
| P值 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | <0.05 |
| 慢性炎症 | ||||
| 3级(n = 7) | 0.31±0.82 | 10.64±1.63 | 17.97±2.36 | 7.41±2.58 |
| 2级(n = 28) | 0.26±0.59 | 9.84±1.05 | 16.54±1.16 | 4.81±0.82 |
| 1级(n = 15) | 0.17±0.36 | 7.59±0.79 | 12.41±1.76 | 3.09±0.97 |
| 0级(n = 8) | 0.14±0.22 | 4.07±0.33 | 10.52±2.41 | 1.70±0.52 |
| F值 | 0.627 | 0.772 | 0.309 | 0.516 |
| P值 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | <0.05 |
H. pylori感染为DU与其他一些相关性疾病, 如胃癌、胃溃疡和胃炎等主要致病原因, H. pylori为革兰阴士阴性菌, 感染患者胃黏膜上皮层以后, 其自身并没有侵袭性, 但他可促使上皮细胞出现显著炎症反应, 在体内产生以炎症细胞为特点慢性活动性胃炎[7-9]. 伴随着人们对H. pylori不断深入研究, 根除H. pylori已是消化性溃疡和相关疾病内主要组成部分. 机体十二指肠内有H. pylori敏感性受体, 可使肠反馈来抑制酸分泌与减少胃排空来调整进入到十二指肠内酸数量[10-12].
本文研究显示H. pylori为阳性患者其体内病情严重程度要高于阴性患者, 胃窦患者体内炎症严重程度和H. pylori感染程度呈现出正相关关系, 而且治疗后患者病情有明显改善, 说明H. pylori感染和DU发生有紧密联系. 体内诱导炎症反应主要因素是炎症介质, 包含自由基与炎症的因子等. 在病理情况下, 患者体内自由基清除不足或者产生太多时, 会致使组织和细胞受损, 严重还会发生器官障碍. 但由于体内自由基不容易检测, 且存在时间非常少, 因此本文通过检测患者体内MDA水平来判别患者机体内产生自由基数量、生物活性和病理受损程度等, 并通过对SOD活性检测来判别患者对氧自由基清除能力. H. pylori发生感染后会刺激胃黏膜上皮细胞产生IL-8, 他可激活体内中性粒细胞, 引起一系列病理反应[13-15]. TNF-α有很多生物学效应, 他可以和其他细胞因子产生免疫网络非常复杂, 在患者体内炎症反应中有重要影响. TNF-α可以加速炎性细胞黏附和聚集, 使微血管进行扩张并使其通透性加大, 致使炎症反应发生, 进而使十二指肠黏膜屏障受到破坏. 本文研究显示, 经过治疗患者体内MDA、IL-8、SOD和TNF-α水平均明显下降, 与治疗前对比差异有统计学意义.
总之, H. pylori根治术可明显改善DU合并H. pylori感染患者胃窦炎症程度和炎症介质水平.
十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)主要致病原因是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染, 但相关病理机制仍不明确. 其中有免疫损伤学说、胃上皮化生学说和胃酸-胃泌素学说等, 但他们都不能对整个生理机制解释圆满.
伴随着人们对H. pylori不断深入的研究, 根除H. pylori已是消化性溃疡和相关疾病内主要组成部分. 机体十二指肠内有H. pylori敏感性的受体, 可使肠反馈来抑制酸分泌与减少胃排空来调整进入到十二指肠内酸数量.
目前, 介质冲洗学说受到越来越多关注, 该研究指出, 患者在胃排空时H. pylori所诱导产生大量炎症因子或者其他一些炎症介质进入十二指肠致使溃疡产生.
目前, 介质冲洗学说受到越来越多关注, 该研究指出, 患者在胃排空时H. pylori所诱导产生大量炎症因子或者其他的一些炎症介质进入十二指肠致使溃疡产生. 因此, 本文通过探究H. pylori根治术对合并H. pylori感染十二指肠溃疡患者胃窦炎症程度及炎症介质影响研究, 为临床患者治疗提供一些新的思路.
本文通过探究H. pylori根治术对合并H. pylori感染十二指肠溃疡患者胃窦炎症程度及炎症介质影响研究, 为临床患者的治疗提供一些新的思路.
杨湾, 浙江中医药大学药学院
H. pylori根治术可明显改善DU合并H. pylori感染患者胃窦的炎症程度和炎症介质含量, 研究有一定的临床意义.
手稿来源: 自由投稿
学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 浙江省
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编辑:马亚娟 电编:李瑞芳
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