修回日期: 2011-02-21
接受日期: 2011-03-02
在线出版日期: 2011-03-28
目的: 研究代谢综合征(metabolic syndrome, MS)与中老年人结直肠腺瘤型息肉(colorectal adenoma polyps, CAP)的关系.
方法: 回顾性分析2007-1/2010-10在中国人民解放军南京军区南京总院干部消化内科住院期间做电子结肠镜检查的45岁以上患者114例的病例资料, 根据是否患有CAP分为CAP组(n = 64)和对照组(n = 50), 调查各组患者血糖、血脂、血压、体质量、身高和尿酸情况. 根据中华医学会糖尿病分会MS的诊断标准诊断MS, 应用单变量和多变量进行统计分析.
结果: (1)单因素分析中老年人CAP组MS、高血压、血糖异常和血脂异常患病率明显高于对照组(35.9% vs 8.0%; 67.2% vs 44%; 28.1% vs 6.0%; 48.4% vs 30.0%, 均P<0.05). 虽然两组体质量指数(BMI)患病率无统计学差异, 但CAP组BMI患病率有上升的趋势(39% vs 24%), 两组高尿酸血症患病率无统计学差异; (2)应用多因素逐步Logistic回归分析, MS及血糖异常仍与中老年CAP相关(OR = 4.878, 4.094; 均P<0.05).
结论: MS和糖尿病患者是中老年CAP发病高危人群, 糖尿病是中老年CAP的独立危险因素.
引文著录: 郭美霞, 张晓华, 朱人敏, 杨妙芳, 吴晓尉. 代谢综合征与中老年人结直肠腺瘤型息肉的关系. 世界华人消化杂志 2011; 19(9): 969-971
Revised: February 21, 2011
Accepted: March 2, 2011
Published online: March 28, 2011
AIM: To explore the correlation between metabolic syndrome (MS) and colorectal adenomatous polyps (CAP) in middle- and old-aged patients.
METHODS: The clinical data for 114 middle- and old-aged patients who were hospitalized at our hospital from January 2007 to October 2010 were retrospectively analyzed. They were divided into two groups: patients with CAP (CAP group, n = 64) and those without CAP (control group, n = 50). Blood glucose, blood lipids, blood pressure, body mass, height, and blood uric acid were compared between the two groups. MS was diagnosed according to the criteria proposed by the Chinese Diabetes Society. Univariate and multivariate analyses were performed.
RESULTS: Patients with CAP had significantly higher rates of MS, high blood pressure, abnormal blood glucose and abnormal blood lipids than controls (35.9% vs 8.0%, 67.2% vs 44%, 28.1% vs 6.0%, 48.4% vs 30.0%, all P < 0.05). Although there was no significant difference in body mass index (BMI) between the two groups, the prevalence of high BMI had a tendency to rise in the CAP group (39% vs 24%, P < 0.1). No significant difference was noted in the prevalence of hyperuricemia between the two groups. CAP was significantly correlated with MS and abnormal blood glucose (OR = 4.878, 4.094, both P < 0.05).
CONCLUSION: Patients with MS or diabetes are associated with a higher risk of CAP. MS and abnormal blood glucose may be independent risk factors for CAP in middle- and old-aged patients.
- Citation: Guo MX, Zhang XH, Zhu RM, Yang MF, Wu XW. Correlation between metabolic syndrome and colorectal adenomatous polyps in middle- and old-aged patients. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2011; 19(9): 969-971
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v19/i9/969.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v19.i9.969
结直肠息肉是指突出肠道黏膜的赘生物, 包括增生性息肉、炎性息肉、腺瘤及其他肿瘤等, 其中以腺瘤发病率为最高, 是公认的癌前病变, 因此对腺瘤型息肉的早期诊断及治疗对预防结直肠癌尤为重要. 大量研究证实代谢综合征(metabolic syndrome, MS)是结直肠癌的危险因素[1], 但MS与结直肠腺瘤的相关性国内报道较少, 本研究通过调查患者血糖、血脂、体质量指数(body mass index, BMI)、高血压病及尿酸情况, 探讨MS与中老年结直肠腺瘤型息肉(colorectal adenoma polyps, CAP)的相关性, 旨在提高对高危人群CAP的检出率, 早期发现和治疗CAP, 预防结直肠腺癌的发生.
选择2007-01/2010-10入住中国人民解放军南京军区南京总医院干部消化内科行电子结肠镜检查的45岁以上住院患者114例, 其中男97例, 女17例. 根据中华医学会糖尿病分会MS的诊断标准[2], 符合以下4项中的3项以上者诊断MS患者: (1)FPG≥6.1 mmol/L, 餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L, 和(或)已确诊糖尿病并治疗者; (2)BMI≥25 kg/m2; (3)TG≥1.7 mmol/L, 和(或)HDL-C男<0.9 mmol/L, 女<1.0 mmol/L; (4)收缩压/舒张压≥140/90 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)或已经治疗者. 尿酸≥430 μmol/L诊断为高尿酸血症.
采用自制的病例调查表对2007-01/2010-10上述调查对象进行回顾性调查. 所有电子结肠镜下发现结直肠息肉单发的患者均送病理学检查, 多发息肉的患者选取有代表性的息肉标本送病理学检查. 剔除了病理确诊结肠癌4例, 炎症性肠病患者3例, 资料不完整的3例后, 根据是否发现CAP, 将114例患者分为CAP组和对照组, CAP64例, 年龄45-87岁, 对照组50例, 年龄47-91岁, 包括电子结肠镜正常者35例和增生性息肉患者15例, 因炎症型息肉癌变率极低, 因此将炎症型息肉纳入对照组. 调查同期患者高血压病、糖尿病病史, 体质量和身高, 清晨7:00空腹静脉抽血送检的葡萄糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及尿酸. 行有关统计学分析血糖、血脂、BMI、高血压病及尿酸与中老年患者CAP相关性.
统计学处理 应用SPSS13.0软件进行统计学分析. 先做单因素分析, 计数资料采用4个表χ2检验, 分析2组病例所患MS及其各组分、高尿酸血症的差异, 在选择单因素中分析中差异有统计学意义的指标作自变量, 以CAP为因变量, 采用非条件多因素逐步Logistic回归分析, 分析MS及其各组分、高尿酸血症对中老年CAP的影响, 以P<0.05有统计学意义, P<0.01有显著性统计学意义.
CAP组MS、高血压、血糖异常和血脂异常患病率明显高于对照组(P<0.05), 差异有统计学意义, 2组BMI患病率虽然无统计学差异, 但CAP组患病率较对照组有上升趋势(P<0.1), 可增加病例数, 进行统计学分析, 2组高尿酸血症患病率无统计学差异(表1).
分组 | n | MS | 血脂异常 | 高血压 | BMI | 血糖异常 | 尿酸异常 |
对照组 | 50 | 4(8.0) | 15(30.0) | 22(44.0) | 12(24.0) | 3(6.0) | 2(4.0) |
CAP组 | 64 | 23(35.9) | 31(48.4) | 43(67.2) | 25(39.0) | 18(28.1) | 6(9.4) |
P值 | 0.000 | 0.031 | 0.008 | 0.088 | 0.000 | 0.265 |
选取表1中单因素分析P<0.1的变量MS、血脂异常、高血压、BMI≥25 kg/m2、血糖异常作自变量, CAP为因变量作多因素非条件逐步Logistic回归分析, 2组MS有显著统计学差异(OR = 4.878, 95%CI: 1.492-15.946, P<0.01), 2组血糖异常有统计学差异(OR = 4.094, 95%CI: 1.061-15.798, P<0.05). MS和糖尿病患者是CAP发病高危人群, 糖尿病是中老年CAP的独立危险因素.
不同学术机构对MS的定义有所不同, 但其主要组分类似, 包括中心型肥胖、高血压、血糖和血脂质代谢异常, 因此常合并存在, 所以采用MS来描述. 北京老年人群的患病率22.2%, 本研究中老年MS患病率约为25%, 与我国其他地区老年人患病率相似[3]. 大量研究表明MS发病率与年龄呈正相关[4], 这可能与长期高脂饮食及缺乏运动有关. CAP为癌前病变, 50%-70%的结直肠癌来源于腺瘤, 从腺瘤到癌变是一逐渐演变的过程, 一般需10年左右, 腺瘤绒毛成分越多, 癌变率越高[5]. 早期发现和治疗结直肠腺瘤, 能有效减少结肠癌患病率[6]. 结直肠息肉近年发病率有上升趋势, 主要以老年人发病发为主, 50岁以上的老年人其发病率达20%-25%, 与中老年MS患病率相似. 本文主要探讨中老年APC与MS相关性, 旨在提高中老年高危人群CAP检出率, 减少结直肠癌症的发生.
Garow等[7]收集近58 000例受试对象临床资料, 发现1 200例患有MS, 其中有350例患有结直肠癌, 提示MS患者结直肠癌症的风险明显增加. MS是肿瘤的独立危险因素, 这与炎症、脂质氧化及胰岛素抵抗有关[8,9]. 在本研究中CAP组MS患病率较对照组明显升高, 与文献报道一致[10]. 其可能机制: 胰岛素、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)分别作用于胰岛素受体及IGF-1受体, 促进结肠上皮细胞的增殖, 分化及凋亡[11], 在MS患者中, 多有胰岛素抵抗, 超高胰岛素血症, 此时胰岛素、IGF-1主要促进细胞增殖、分化, 加快细胞更新, 抑制细胞凋亡, 使得肠黏膜上皮细胞过度分化、增殖, 同时凋亡减少, IGF-1还可促进血管内皮生长因子合成, 综合促进肿瘤生长[12]. 另外糖尿病继发的周围神经病变及周围血管病变, 可导致患者肠道蠕动减弱, 长期便秘, 肠黏膜屏障功能减弱, 毒素吸收增加, 加重对肠黏膜的毒性作用.
本研究显示MS和血糖异常是中老年人CAP的危险因素, 积极防治MS和糖尿病患者便秘等并发症, 并提高对MS患者腺瘤型息肉的检出率, 有助于早期预防结直肠癌的发生.
结直肠息肉是指突出肠道黏膜的赘生物, 包括增生性息肉、炎性息肉、腺瘤及其他肿瘤等, 其中以腺瘤发病率为最高, 是公认的癌前病变, 因此对腺瘤型息肉的早期诊断及治疗对预防结直肠癌尤为重要.
刘宝林, 教授, 中国医科大学附属盛京医院普通外科
Garow等收集近58 000例受试对象临床资料, 发现1 200例患有MS, 其中有350例患有结直肠癌, 提示MS患者结直肠癌症的风险明显增加. MS是肿瘤的独立危险因素, 这与炎症、脂质氧化及胰岛素抵抗有关
本文设计新颖, 结论可靠, 对指导临床筛查中老年人结直肠腺瘤型息肉有指导意义.
编辑:李薇 电编:何基才
1. | Ahmed RL, Schmitz KH, Anderson KE, Rosamond WD, Folsom AR. The metabolic syndrome and risk of incident colorectal cancer. Cancer. 2006;107:28-36. [PubMed] [DOI] |
4. | Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415-1428. [PubMed] [DOI] |
6. | Citarda F, Tomaselli G, Capocaccia R, Barcherini S, Crespi M. Efficacy in standard clinical practice of colonoscopic polypectomy in reducing colorectal cancer incidence. Gut. 2001;48:812-815. [PubMed] [DOI] |
7. | Garow D. Metabolic syndrome is a risk factor for colorectal cancer in the United States. American College of Gastroenterology 2008 Annual Scientific Meeting. October 6, 2008. |
8. | Jee SH, Kim HJ, Lee J. Obesity, insulin resistance and cancer risk. Yonsei Med J. 2005;46:449-455. [PubMed] [DOI] |
9. | Kang HW, Kim D, Kim HJ, Kim CH, Kim YS, Park MJ, Kim JS, Cho SH, Sung MW, Jung HC. Visceral obesity and insulin resistance as risk factors for colorectal adenoma: a cross-sectional, case-control study. Am J Gastroenterol. 2010;105:178-187. [PubMed] [DOI] |
10. | Kim JH, Lim YJ, Kim YH, Sung IK, Shim SG, Oh SO, Park SS, Yang S, Son HJ, Rhee PL. Is metabolic syndrome a risk factor for colorectal adenoma? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16:1543-1546. [PubMed] [DOI] |
11. | Frezza EE, Wachtel MS, Chiriva-Internati M. Influence of obesity on the risk of developing colon cancer. Gut. 2006;55:285-291. [PubMed] [DOI] |
12. | Kaaks R, Toniolo P, Akhmedkhanov A, Lukanova A, Biessy C, Dechaud H, Rinaldi S, Zeleniuch-Jacquotte A, Shore RE, Riboli E. Serum C-peptide, insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF-binding proteins, and colorectal cancer risk in women. J Natl Cancer Inst. 2000;92:1592-1600. [PubMed] [DOI] |