修回日期: 2010-04-29
接受日期: 2010-05-10
在线出版日期: 2010-06-08
目的: 总结胃石症患者的临床特征, 分析胃石形成的可能原因及幽门螺杆菌的作用.
方法: 收集2005-2009年经内镜检查诊断胃石症患者93例, 对胃石症患者胃黏膜活检标本进行病理学观察并判定幽门螺杆菌感染状况.
结果: 本组资料中胃石症检出率为0.2% (93/41 845), 以女性、中老年患者略多见; 患者就诊时间集中于秋、冬季; 胃石以单发为主且主要位于胃底黏液池中; 81.8%胃石症患者合并发生溃疡, 以角切迹为好发部位; 29.7%的胃石症(22例)胃黏膜存在肠上皮化生, 其中13.6%(3/22)的病例存在轻度异型增生; 43.2%的胃石症患者存在幽门螺杆菌感染.
结论: 胃石症检出率较低; 胃石症患者常伴发溃疡, 尤以角切迹溃疡多见; 幽门螺杆菌感染可能参与胃石的形成及胃石症患者溃疡的形成.
引文著录: 张贺军, 崔荣丽, 金珠. 胃石症临床特征分析及其与幽门螺杆菌感染的关系. 世界华人消化杂志 2010; 18(16): 1714-1716
Revised: April 29, 2010
Accepted: May 10, 2010
Published online: June 8, 2010
AIM: To summarize the clinical characteristics of gastric bezoars and to analyze the relationship between gastric bezoars and Helicobacter pylori (H.pylori) infection.
METHODS: The clinical data of 93 patients who were diagnosed to have gastric bezoars by gastroscopy from 2005 to 2009 were retrospectively analyzed, including gastroscopic and pathological features and H.pylori infection status.
RESULTS: The detection rate of gastric bezoars was 0.2% (93/41845), and the ratio of male to female was 1:1.9. Gastric bezoars were most commonly found in the fundus. The majority of cases of gastric bezoars (81.8%) were complicated with ulcer, and ulcer was most commonly found in the angular incisure. In the mucosa affected by gastric bezoars, intestinal metaplasia (29.7%, 22/93), mild dysplasia (4.1%, 3/93) and H.pylori infection (43.2%) were observed.
CONCLUSION: The incidence of gastric bezoars is low. Gastric bezoars are often complicated with ulcer, especially ulcer in the angular incisure. H.pylori infection may play an important role in the development of gastric bezoars and ulcer emergence.
- Citation: Zhang HJ, Cui RL, Jin Z. Clinical characteristics of gastric bezoars and relationship between gastric bezoars and Helicobacter pylori infection: an analysis of 93 cases. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2010; 18(16): 1714-1716
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v18/i16/1714.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v18.i16.1714
胃石是因进食某种物质后在胃内形成的石性团块状物, 临床上胃石症常并发胃溃疡、上消化系出血, 严重者可致胃穿孔和腹膜炎等. 本文旨在通过总结本院近年来93例胃石症患者的临床特征, 分析胃石形成的相关可能因素及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染的关系.
收集2005-01/2009-12在我院行上消化系内镜检查病例41 845例, 其中内镜检查诊断胃石症患者93例.
常规行上消化系内镜检查, 详细记录内镜下所见. 内镜活检组织固定于40 g/L甲醛溶液, 常规石蜡包埋, 5 μm连续切片, 分别行苏木素-伊红染色(HE)及Warthin-Starry(WS)染色, 进行组织学评价及判定H.pylori感染状况[1]. 同一病例中任何一块活检黏膜WS染色阳性均判定为H.pylori感染.
5年间我院胃石症检出率为0.2% (93/41 845), 其中男32例, 女61例, 男女比为1:1.9; 年龄19-83(平均56.7±15.7)岁, 其中19-30岁者8例, 31-40岁者7例, 41-50岁者12例, 51-60岁者26例, 61-70岁者18例, 71岁以上者22例. 患者就诊时间集中于1-4月份及10-12月份, 其中10月份共检出17例, 11月份检出23例, 12月份、1月份各检出14例, 2月份检出13例, 3月份检出9例, 4月份检出3例. 3.2%的病例(3例)有既往接受上消化系手术史(其中1例为胃大部切除术后毕Ⅰ式吻合, 1例为胃大部切除术后毕Ⅱ式吻合, 1例为食管癌术后食管胃吻合).
胃石主要位于胃底黏液池中(51.6%, 48/93), 其次位于胃体部(41.9%, 39/93), 4例(4.3%)在十二指肠内见胃石嵌顿, 2例(2.2%)分别在胃底及十二指肠可见胃石. 单发胃石72例, 多发胃石21例, 其中7例(7.5%)病例胃内可见3枚胃石; 最大直径为2-12 cm; 有黄色、黑色、黑绿色、棕褐色等颜色. 内镜下观察绝大多数病例胃黏膜有不同程度的糜烂. 81.8%(76例)的病例合并各种溃疡, 以多发溃疡为主(73.7%, 56/76), 最大直径为0.2-4.5 cm, 以活动期溃疡多见(89.5%, 68/76), 其中胃溃疡67例, 复合性溃疡6例, 十二指肠溃疡2例, 吻合口溃疡1例. 胃溃疡病例中以角切迹合并胃窦溃疡最多见, 占31.3%(21/67), 其次为单纯性角切迹溃疡(28.4%, 19/67)和单纯性胃窦溃疡(26.9%, 18/67), 单纯性胃体部溃疡仅占6.0%(4例). 复合性溃疡病例中, 以角切迹合并十二指肠溃疡最多见(66.7%, 4/6).
93例胃石症患者中, 74例进行了黏膜活检及病理学检查. 病理结果显示, 溃疡病理均为炎症改变, 但29.7%的病例(22例)胃黏膜存在肠上皮化生, 4.1%的病例(3例)胃黏膜在肠上皮化生的基础上发生轻度异型增生. 74例胃石症患者H.pylori感染阳性率为43.2%(32例), 其中轻度感染者11例, 中度感染者13例, 重度感染者8例.
胃石按其组成成分不同可分为植物性、毛发性、药物性和乳酸性4种[2], 临床上最多见的是植物性胃石. 本组资料中胃石症的检出率为0.2%(93/41845), 与国内外文献[3,4]报道基本一致.
本资料中胃石症病例中以单发胃石为主77.4%(72/93), 内镜下观察发现胃石症患者中81.8%(76/93)的病例合并发生溃疡, 以角切迹为好发部位, 与文献报道相似[5,6], 分析其原因可能与胃石机械性损伤、压迫胃黏膜, 刺激胃酸分泌等有关[7,8]. 此外, 本文中发现43.2%(32/93)的胃石症患者存在H.pylori感染, H.pylori可引起全胃炎胃窦为主和全胃炎胃体为主两种类型胃炎, 前者常有高胃酸分泌, 发生十二指肠溃疡的危险性增加; 后者胃酸分泌常减少, 胃溃疡的危险性增加[9]. 故H.pylori感染在胃石症患者溃疡发生中可能起一定作用. 胃镜活检病理结果显示29.7%的胃石症(22例)胃黏膜存在肠上皮化生, 其中13.6%(3/22)的病例存在轻度异型增生, 提示胃石症患者胃黏膜存在癌前病变, 有必要加强胃石症患者的胃黏膜活检.
对于胃石的形成原因, 目前认为与胃正常生理结构的改变、胃排空减少及胃酸分泌异常等有关. 患者进食富含鞣酸、果胶等物质的食物后, 鞣酸在胃酸作用下与蛋白质结合形成分子较大、不易溶于水的鞣酸蛋白, 鞣酸蛋白与果胶、纤维素等相结合形成植物性胃石[10], 本组资料中病例的就诊时间集中于秋、冬季, 可能与进食该季节较多见的柿子、山楂等高鞣酸食物有关. 本组资料中3.2%的病例(3例)有既往接受上消化系手术史, 考虑与胃术后动力低下, 造成胃内容物长期潴留有关[11]. 本组胃石症患者以女性、中老年患者略多见, 提示可能与该部分人群胃肠蠕动功能差有关; 51.6%(48/93)的胃石位于胃底黏液池中, 可能与该部位具有接纳储藏食物、分泌胃酸的功能有关.
H.pylori感染与胃、十二指肠疾病的发病密切相关, 但H.pylori感染与胃石形成的关系还未见相关文献报道. 本组资料中43.2%的胃石症患者存在H.pylori感染, 略高于本单位胃镜病理显示慢性胃炎的H.pylori感染率34.1% (14 311/42 003). 正如前述, H.pylori感染可引起胃酸分泌的异常, 从而有助于胃石的形成. 多项研究表明H.pylori感染是导致胃动力及敏感性异常的原因之一. H.pylori感染可引起胃黏膜的慢性炎症, 继而可以导致胃感觉和运动的异常[12]. Corinaldesi等[13]认为H.pylori与胃排空延迟有关; Testoni等[14]研究则表明H.pylori感染不影响胃排空, 但是H.pylori感染可能与胃的消化运动功能减少有关; Chong等[15]还发现胃轻瘫的功能性消化不良患者的H.pylori感染率明显高于不伴胃轻瘫者. 以上研究结果表明H.pylori还可能通过影响患者的胃肠运动功能从而有助于胃石的形成.
对于胃石的形成原因, 目前认为与胃正常生理结构的改变、胃排空减少及胃酸分泌异常等有关. 患者进食富含鞣酸、果胶等物质的食物后, 鞣酸在胃酸作用下与蛋白质结合形成分子较大、不易溶于水的鞣酸蛋白, 鞣酸蛋白与果胶、纤维素等相结合形成植物性胃石, 本组资料中病例的就诊时间集中于秋、冬季, 可能与进食该季节较多见的柿子、山楂等高鞣酸食物有关.
陈卫昌, 教授, 苏州大学附属第一医院消化内科; 李瑜元, 教授, 广州市第一人民医院内科
本文报道的胃石症样本数较大(93例), 分析其临床特征更具有真实性; 报道了胃石症病例中幽门螺杆菌感染的情况, 并分析幽门螺杆菌可能通过影响胃运动功能、胃酸分泌等多环节影响胃石的形成.
本文探讨胃石症与幽门螺杆菌感染的关系有一定新意, 而且本文样本数较大, 有一定的临床价值.
编辑: 曹丽鸥 电编: 何基才
1. | Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol. 1996;20:1161-1181. [PubMed] [DOI] |
2. | Lin CS, Tung CF, Peng YC, Chow WK, Chang CS, Hu WH. Successful treatment with a combination of endoscopic injection and irrigation with coca cola for gastric bezoar-induced gastric outlet obstruction. J Chin Med Assoc. 2008;71:49-52. [PubMed] [DOI] |
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12. | Stanghellini V, Barbara G, de Giorgio R, Tosetti C, Cogliandro R, Cogliandro L, Salvioli B, Corinaldesi R. Review article: Helicobacter pylori, mucosal inflammation and symptom perception--new insights into an old hypothesis. Aliment Pharmacol Ther. 2001;15 Suppl 1:28-32. [PubMed] [DOI] |
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14. | Testoni PA, Bagnolo F, Colombo E, Bonassi U, Tosi T. The correlation in dyspeptic patients of Helicobacter pylori infection with changes in interdigestive gastroduodenal motility patterns but not in gastric emptying. Helicobacter. 1996;1:229-237. [PubMed] [DOI] |
15. | Chong YY, Fock KM. Helicobacter pylori status and gastric emptying in patients with non-ulcer dyspepsia. J Gastroenterol Hepatol. 1996;11:A10. |