修回日期: 2006-11-01
接受日期: 2006-11-04
在线出版日期: 2007-02-08
慢性胃炎与胃癌的发生密切相关, 80%以上成年人具有不同程度的慢性胃炎, 规范慢性胃炎的诊断与治疗是我们目前急待解决的问题. 内镜下观察, 慢性胃炎有多种表现, 红班渗出性胃炎是各类内镜下胃炎的共性特征, 也是慢性胃炎演变过程的基础. 随访结果表明, 各类胃炎的病变处于不断变化和缓慢发展的动态过程, 内镜下胃炎的形态分类对该病的预防、进展以及临床指导治疗, 判断疗效和分析病变的转归具有重要意义.
引文著录: 巴图, 牧骑. 慢性胃炎的内镜分类与胃黏膜炎症演变过程的关系. 世界华人消化杂志 2007; 15(4): 387-389
Revised: November 1, 2006
Accepted: November 4, 2006
Published online: February 8, 2007
Chronic gastritis is closely correlated with the occurrence of gastric cancer, and it can be detected in 80% adults in our country. Standardization of diagnosis and treatment for chronic gastritis is starved for solution. Various manifestations of chronic gastritis are shown by endoscopy, and erythema and exudative inflammation are the common features under kinds of endoscopes, which are the basis for the evolution of chronic gastritis. Following-up analysis shows that chronic gastritis is in dynamic progression and endoscopic classification is of important significance for the prediction, development monitoring, clinical treatment guidance, efficacy evaluation, and outcome of this disease.
- Citation: Ba T, Mu Q. Relationship between endoscopic classification of chronic gastritis and evolution of gastric mucosal inflammation. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2007; 15(4): 387-389
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v15/i4/387.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v15.i4.387
慢性胃炎是一类在人群中发病率很高的疾病. 有关资料显示, 80%以上成年人具有不同程度的慢性胃炎, 在各级医院消化门诊中, 因慢性胃炎前来就诊患者比例也很高. 同时慢性胃炎与胃癌发生密切相关. 可见该病不但影响了人们的生活质量, 对人类健康亦构成了严重的危害. 正因如此, 要搞清内镜下胃炎的形态分类与胃黏膜炎症演变过程的关系十分重要. 为此, 笔者查阅近期主要文献, 结合个人临床经验的点滴体会, 做简要综述报道.
我们通过5090例胃炎观察[1], 认为悉尼胃炎新分类标准内镜部分以肉眼所见病变描述为主, 观察简明准确, 内镜医师可以掌握, 把我国2000年全国慢性胃炎研讨会制定的内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(点、片状、条状红斑, 黏膜粗糙不平, 点/斑状出血)和萎缩性胃炎(黏膜呈颗粒状, 黏膜血管显露, 色泽灰暗, 皱襞细小)共识意见[2], 纳入国际统一标准是完全可以做到, 这样有利于我国胃炎分类诊断的标准化与规范化, 对提高慢性胃炎诊断的一致性和与国际间进行更广泛的学术交流有很大的帮助.
慢性胃炎内镜下炎症的形态特征有黏膜颜色改变、充血性红斑、水肿、渗出物、红白相间、血管透见、黏膜增生(结节状、细颗粒状, 乳头状隆起)、黏膜糜烂(平坦糜烂、隆起糜烂、凹陷糜烂)、黏膜出血、黏膜皱襞改变(皱襞增粗、变细)、胆汁反流等11种表现. 经临床资料表明, 红斑渗出性胃炎(65.5%), 平坦糜烂性胃炎(9.4%), 隆起糜烂性胃炎(8.2%), 胆汁反流性胃炎(9.2%), 萎缩性胃炎(5.6%), 出血性胃炎(1.0%), 皱襞增粗性胃炎(0.2%)等7种类型. 病变部位分为胃窦(37.2%), 胃窦胃体(30.9%), 全胃(27.2%), 贲门胃底(4.7%). 病变程度分为轻度(16.7%), 中度(78.6%), 重度(4.7%). 根据悉尼胃炎诊断标准[3], 并结合1619例慢性胃炎的内镜和活检组织检查结果进行对照研究, 笔者提出了慢性胃炎的内镜分型分级诊断标准[4], 这对慢性胃炎的内镜特征和分级标准作了进一步细分和量化, 便于基层医院操作, 而且对慢性胃炎病变程度的评估和对药物疗效的观察提供了可靠依据.
内镜下所见的充血性红斑(点、片状、条状)、水肿、红白相间、渗出物等称为红斑渗出性胃炎, 是各类内镜下胃炎的共性特征, 也是慢性胃炎演变过程的基础(图1). 通过认识内镜下胃炎的共性表现, 而找出内镜下个性表现, 这样才能提高认识与鉴别诊断水平, 也有利于观察各型之间的演变过程.
我们观察发现, 无糜烂性胃炎时胃溃疡发生率为10.9%, 而胃内有平坦糜烂时胃溃疡发生率为30.5%-41%, 大大超过前者. 在红斑渗出性胃炎或萎缩性胃炎中, 有平坦糜烂者其幽门螺杆菌(H. pylori)阳性率、活动性炎症发生率均显著高于无糜烂者, 胃溃疡发生率亦显著高于无糜烂者. 同时胃窦糜烂合并红斑渗出性胃炎时, 胃溃疡发生率亦显著高于糜烂合并萎缩性胃炎, H. pylori阳性率及活动性炎症发生率亦相应较高. 因此, 推测胃内平坦糜烂合并胃溃疡的发生首先与糜烂的存在有关,而糜烂往往是H. pylori引起的活动性炎症的表现, 其次与胃窦红斑渗出性胃炎有关. 目前许多研究证明消化性溃疡形成与H. pylori感染密切相关, 从形态学上讲, 糜烂和溃烂仅仅是溃烂深度的区别, 因此, 糜烂和溃疡具有共同的病理基础.
90例胃黏膜糜烂中, 平坦糜烂胃底胃体(86.7%)明显多于胃窦(13.3%), 平坦糜烂伴有隆起糜烂(13.3%), 消化性溃疡(1.8%), 肠上皮化生(1.3%), 不典型增生(2.3%), H. pylori检出率为43.2%, 而隆起糜烂胃窦(91.8%)明显多于胃底胃体(8.2%), 隆起糜烂伴有平坦糜烂(1.8%), 消化性溃疡(7.3%), 肠上皮化生(5.3%), 不典型增生(6.5%), H. pylori检出率为90.2%. 资料显示, 胃黏膜隆起糜烂与平坦糜烂存在着明显的部位差异, 这主要是由于十二指肠胃反流和H. pylori主要增殖于胃窦而引起. 平坦糜烂性胃炎既可在短期内(6-12 wk)内愈合, 亦可长期存在, 并有相当一部分演变为隆起糜烂性胃炎, 由于H. pylori感染及高胃酸等因素损害胃黏膜内腺细胞, 导致腺管及腺上皮细胞增生, 以及嗜中性粒细胞浸润(病变为活动期者)、淋巴细胞、浆细胞浸润, 黏膜肌肥厚导致黏膜隆起, 形成隆起糜烂性胃炎. 随着胃黏膜糜烂类型的不同伴发病变也不同, 在隆起糜烂中伴有消化性溃疡、萎缩、肠上皮化生、不典型增生是明显多于平坦糜烂者, 这些都属于癌前病变和相关病变. 曾对2例平坦糜烂性胃炎和2例隆起糜烂性胃炎分别在6 mo和1年进行随访复查中发现转为Ⅱc早期胃癌和Ⅰ型早期胃癌. 因此, 对胃黏膜糜烂患者定期随访十分必要.
对86例红斑渗出性胃炎和76例萎缩性胃炎患者进行6年随访, 结果显示, 中度红斑渗出性胃炎患者在随访中有49例(56.9%)病变稳定, 30例(34.9%)病变程度转为重度, 其中20例(23.3%)转为轻-中度的萎缩性胃炎, 另有7例(8.2%)红斑渗出性胃炎由中度好转为轻度. 萎缩性胃炎中有53例(70.7%)病变稳定, 22例(29.3%)病变程度转为重度, 曾经过2个疗程(6 mo)持续性蒙药治疗, 有10例患者由重度转为中度, 7例患者由中度转为轻度, 3例患者转为轻-中度红斑渗出性胃炎, 其中有2例分别第2、第3年转为黏膜内癌. 随访结果表明, 红斑渗出性胃炎和萎缩性胃炎的病变都处于不断变化的动态过程中, 他们又各自表现一些不同特点, 红斑渗出性胃炎比萎缩性胃炎的病变活跃, 在一定条件下, 病变加重可发展为萎缩性胃炎. 通过对红斑渗出性胃炎发展成萎缩性胃炎的20例患者的病情分析可以看出, 35岁以上特别是50-60岁的年龄组的红斑渗出性胃炎患者, 原有重度红斑渗出炎症和存在轻-中度肠上皮化生的患者, 还有不合理应用H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂药物的患者, 发展为萎缩性胃炎的比例较高, 这不但说明红斑渗出性胃炎可发展为萎缩性胃炎, 而且提示炎症、H. pylori感染、胆汁反流、肠上皮化生可能促进萎缩性胃炎发生的主要因素. 因此, 红斑渗出性胃炎向萎缩性胃炎的发展是一个较为复杂和缓慢的过程, 所以, 只要我们准确诊断和合理应用药物治疗, 可以延缓胃炎症的发展, 阻止转为萎缩性胃炎, 而且能防止癌前病变的发生.
510例慢性胃炎患者中, 内镜诊断单纯胆汁反流性胃炎120例,检出率为23.5%, 其中25.0%的胆汁反流性胃炎患者存在H. pylori感染, 而非胆汁反流性胃炎患者的H. pylori阳性率达79.5%, 两者间有显著性差异(P<0.01). 120例单纯胆汁反流性胃炎患者中,病理检查发现有50%存在胃黏膜萎缩, 16.7%伴肠上皮化生, 5%出现不典型增生, 而非胆汁反流性胃炎患者中, 28%存在胃黏膜萎缩, 4.1%伴肠上皮化生, 0.5%出现不典型增生, 差异非常显著意义(P<0.01). 本组资料观察表明, 胆汁反流性胃炎患者中H. pylori感染率较低于非胆汁反流性胃炎, 提示胆汁反流性胃炎与H. pylori的感染无明显关系, 这与有关文献报道一致[5-7]. H. pylori能产生强有力的尿素酶, 分解尿素产生氨, 改变局部环境, 引起黏膜炎症. H. pylori在高浓度的胆汁酸作用下, 其外形原来的杆状变成表面带有气泡的球状, 最后浓缩呈团块状而失去活性. 由于胆汁破坏胃黏膜屏障, 使胃腔内的H+逆弥散到黏膜, 破坏了黏膜下的中性环镜, 不利于H. pylori生长. 因此, 单纯胆汁反流性胃炎患者H. pylori感染率较低. 病理检查中, 胆汁反流性胃炎有胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生明显高于非胆汁反流性胃炎, 提示胃黏膜组织学的异常与胃液胆酸浓度的升高密切相关. 慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→不典型增生→胃癌这一模式过程已为国内外多数学者所公认. 由此看来, 胆汁反流与萎缩性胃炎, 胃癌关系似乎较H. pylori相关性胃炎更为密切, 值得进一步研究.
总之, 慢性胃类的内镜下形态分类与胃黏膜炎症演变过程的关系研究, 对该病的预防和防止病情进一步发展, 而且对慢性胃炎的临床指导治疗, 判断疗效和分析病变的转归具有重要的临床意义.
我国制定了慢性胃炎的诊断与治疗标准, 但规范慢性胃炎的诊断与治疗仍是目前亟待解决的问题, 对内镜下慢性胃炎的形态分类与胃 黏膜炎症演变过程的关系尚缺乏深入研究和认识.
本文样本含量较大, 有较好的临床说服力, 能体现当今研究的热点.
电编:张敏 编辑:王晓瑜