修回日期: 2004-10-29
接受日期: 2004-11-04
在线出版日期: 2005-02-15
目的: 探讨中药方剂在急性重症胰腺炎早期应用的临床治疗效果.
方法: 急性重症胰腺炎120例, 分为单纯非手术治疗组(对照组)和加用中药方剂治疗组(治疗组). 回顾性分析两组治疗后腹痛、腹胀、排便排气、生化指标的变化; 并发症发生率、死亡率、治愈率; 住院天数.
结果: 治疗组腹痛、腹胀消失快; 排便排气恢复快, 与对照组比较有显著性差异(P<0.01); 治疗组生化指标的恢复时间缩短(P<0.01); 缩短住院时间, 与对照组比较有显著性差异(P<0.01). 并发症发生率和死亡率无差异.
结论: 中药方剂在急性重症胰腺炎早期有效.
引文著录: 张顺, 申杰, 相亭海, 邱发波, 郭卫东, 张斌, 吴力群. 中药方剂治疗早期急性重症胰腺炎68例. 世界华人消化杂志 2005; 13(4): 570-571
Revised: October 29, 2004
Accepted: November 4, 2004
Published online: February 15, 2005
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2005; 13(4): 570-571
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v13/i4/570.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v13.i4.570
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)是普外科临床常见的急腹症, 其并发症多, 死亡率高, 疗程长. 费用高. 随着对其发病机制的逐步深入了解, 近几年临床采用了个体化治疗方案, 使急性重症胰腺炎的疗效有了显著提高. 现将我科近10年用中药方剂对急性重症胰腺炎的个体化治疗效果总结如下.
1993-2003年急性重症胰腺炎住院采用非手术治疗地患者120例, 男75例, 女44例; 年龄25-76岁(平均为53.3)岁. 根据患者入院时是否加用中药方剂, 将患者分为非手术治疗组52例(对照组); 加用中药方剂治疗组68例(治疗组). 中药方剂主由大黄9克、芒硝15克、厚朴30克、丹皮9克、柴胡15克、黄芪9克、姜下9克、竹茹9克、乌贼骨30克组成. 每方剂取药液约200 mL, 冷却至温热备用.
对照组严密监护下采用: (1)禁食、胃肠减压; (2)补充血容量、纠正水电解质酸碱平衡紊乱; (3)抑制胰液分泌, 应用生长抑素; (4)静脉应用抗生素预防感染; (5)外科营养支持治疗; (6)胰外器官损伤的对症治疗, 如纠正低氧血症、保护肾功能等. 治疗组在应用上述治疗方法同时, 给中药方剂100-200 mL经胃管中注入或口服. 注药后监听肠鸣音变化, 肠鸣音变弱过程中, 随时注入中药方剂100-200 mL, 维持肠鸣音, 直至患者排便排气. 观察两组患者临床腹痛、腹胀缓解时间; 恢复排便排气时间; 住院天数; 血、尿淀粉酶, 白细胞计数及乳酸脱氢酶恢复时间; 治愈率; 并发症发生率、死亡率.
统计学处理 计量资料以均值mean±SD表示, 经分析两组中的腹痛, 腹胀, 恢复排气排便, 住院天数及血淀粉酶等数据方差不齐且非正态分布, 采用秩和检验; 尿淀粉酶, 白细胞计数及乳酸脱氢酶等数据呈正态分布且方差齐, 采用t检验; 对治愈率、并发症及死亡的比较采用χ2检验. 统计分析在SPSS 10.0软件进行, P<0.05为有统计学显著性差异.
治疗组与对照组相比较, 腹痛、腹胀时间, 恢复排气排便时间能明显缩短, 缩短住院时间, 能快速改善症状, 均有显著的统计学意义(表1). 血清乳酸脱氢酶(LDH)、血、尿淀粉酶, 白细胞计数显著改善, 均有显著的统计学意义(表2).
| 组别 | 例数(n) | 腹痛 | 腹胀 | 恢复排气排便 | 住院天数 |
| 治疗组 | 68 | 3.7±2.6 | 4.1±2.4 | 3.3±1.7 | 18.1±4.8 |
| 对照组 | 52 | 5.8±4.0 | 5.2±3.2 | 4.9±2.5 | 22.2±9.1 |
| 组别 | 例数(n) | 血淀粉酶 | 尿淀粉酶 | 白细胞计数 | 乳酸脱氢酶 |
| 治疗组 | 68 | 4.9±2.4 | 6.4±2.3 | 6.3±2.1 | 4.8±1.8 |
| 对照组 | 52 | 6.7±2.5 | 8.4±2.7 | 9.5±2.1 | 7.2±3.4 |
治疗组的68例中有52例治愈, 治愈率为76.5%, 显著高于对照组的57.7%.并发症发生率的差别则无显著性(13/68 vs17/52, χ2检验). 治疗组中13例并发症包括: 胰腺假性囊肿6例, ARDS 2例, 胰性脑病1例, 胰周脓肿4例; 对照组中17例并发症包括: 胰腺假性囊肿11例, ARDS 1例, 胰性脑病2例, 胰周脓肿3例.
我们在急性胰腺炎患者入院后立即以临床表现, RANSON指标和腹部CT评估, 符合重症胰腺炎, 排除胆石引起的急性梗阻性化脓性胆管炎后, 即刻采用非手术治疗, 治疗组加用SS-1中药方剂(胃管注入或口服), 刺激肠鸣音出现并维持至排便排气. 我们观察到患者排便排气后, 腹痛、腹胀明显缓解好转, 全身情况好转; 临床相关实验室指标逐渐恢复正常; 与对照组比较, 治愈率有明显的差异, 但并发症和死亡发生率则无明显差异, 可能有两方面的原因: (1)所观察的并发症和死亡病例数较少有关; (2)急性重症胰腺炎一旦发生多器官功能衰竭, 任何治疗方法疗效都差. 中药方剂在非手术综合治疗的前提下, 对急性重症胰腺炎的疗效显著优于对照组, 其机制有以下几个方面: 中药方剂中的大黄、芒硝等能通过刺激胃肠道黏膜和肌层间的局部神经-内分泌网络恢复肠道平滑肌的运动. 大黄素能与平滑肌肌肉蛋白结合而表现胆碱能的作用, 他能抑制ATP酶的活性, 抑制Na+、K+从肠腔转运至细胞, 使水分滞留在肠腔, 从而刺激肠道, 使其推进性蠕动增加而利于排便[1]. 我们观察到重症胰腺炎患者腹胀明显、肠鸣音减弱或消失, 证明胃肠道处于麻痹状态下. 经胃管注入中药方剂后即能听到肠鸣音, 一段时间后消失. 继续注入中药方剂肠鸣音仍能恢复; 如持续间断注入可维持肠鸣音持续存在直至出现排便排气. 说明胃肠道在接触中药时出现局部平滑肌运动, 而非腹腔神经丛调控的生理性运动. 胃肠运动的出现和排便排气的恢复, 能多方面改善局部和全身的病理生理变化: 改善胃肠道麻痹性梗阻, 降低胃肠道内压, 进而预防腹腔高压或腹腔间隔综合征的发生, 预防并改善呼吸功能不全、肾脏缺血; 增加回心血容量[2]; 排便排气能将肠道内大量富含细胞因子和炎性递质的液体排出体外, 减少吸收, 能预防和减轻全身炎症反应综合征的发生; 肠道内压和腹腔内压降低, 能改善肠壁血运, 纠正氧代谢障碍, 防治肠壁淤血水肿, 维持肠黏膜屏障完整, 防止细菌易位和内毒素吸收. 动物急性重症胰腺炎模型上发现, 发病后72 h内在门、腔静脉血和大小肠系膜淋巴结, 肺胰组织等部位找到大量易位细菌. 考虑为肠源性细菌易位[3]. 实验证实肠道膜菌群紊乱, 肠杆菌计数明显增多, 而双歧杆菌和乳酸杆菌明显减少[4]. 肠黏膜的组织结构, 发现肠黏膜细胞间紧密连接开放, 通透性增加; 肠黏膜上皮细胞凋亡增加; 黏膜内PH值降低, 导致肠黏膜屏障破坏[5-7]. 上述菌群失调和黏膜完整性的破坏导致了重症急性胰腺炎的细菌易位和内毒素血症. 肠道内富含有害细胞因子液体的排出, 减少了对肠道黏膜层中肥大细胞的刺激和激活, 减少了大量细胞因子的释放[8]. 现代药理研究表明, 大黄所含的大黄素、大黄酸和芦荟大黄素等具有广谱抗菌的作用[9]. 中药方剂经局部神经-内分泌肠运动到达结肠, 抑制致病菌过度生长和产生内毒素, 恢复正常肠道内菌群, 同时大黄还能维持肠黏膜屏障[10]. 大黄素等药物能降低血液的浓聚黏稠状态; 可能通过抑制二十碳烯酸类异常代谢, 降低血小板活化因子(PAF)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)、内皮素(ET)的血浓度, 改善胰腺微循环[11]. 在大鼠急性胰腺炎模型上观察到大黄素治疗后损伤的胰腺细胞中凋亡调控基因Bax mRNA显著升高, 诱导胰腺细胞凋亡, 减轻胰腺组织的炎症反应, 使胰腺组织形态基本恢复正常[12].
编辑:潘伯荣 审读:张海宁