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世界华人消化杂志. 2005-09-15; 13(17): 2168-2170
在线出版日期: 2005-09-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i17.2168
重症急性胰腺炎继发感染临床研究
郑晓梅, 黄宗文, 薛平, 刘芳, 郭佳
郑晓梅, 黄宗文, 薛平, 刘芳, 郭佳, 四川大学华西医院中西医结合科 四川省成都市 610041
通讯作者: 黄宗文, 610041, 四川省成都市, 四川大学华西医院中西医结合科. huangzongwen@medmail.com.cn
电话: 028-85422556
收稿日期: 2005-05-08
修回日期: 2005-05-15
接受日期: 2005-05-25
在线出版日期: 2005-09-15

目的: 探索重症急性胰腺炎(SAP)继发感染的危险因素和临床特点.

方法: 2000-2003年SAP继发感染患者(感染组, n = 68), 与SAP未并发感染患者(非感染组, n = 54)进行回顾性分析, 比较两组的临床特点, 相关危险因素.

结果: 感染组APACHEⅡ评分、胰周积液范围、 ICU治疗、使用多种抗生素和激素、完全胃肠道外静脉营养(TPN)时间以及早期手术介入均比非感染组高(P<0.01).本组共检出菌株181株, 其中G-杆菌占53.6%, 主要为铜绿假单胞菌25.8%, 鲍曼溶血不动杆菌25.8%, 大肠埃希菌16.5%; G+球菌18.8%, 主要为金黄色葡萄球菌44.4%; 真菌27.6%, 其中似酵母样菌52.0%, 白色念珠菌20.0%.感染部位以肺部感染为主(73.5%), 其次为胰周感染(47.1%).其中肺部感染、胰周感染和血行感染多为G-杆菌感染, 尿道、静脉导管、肠道多为真菌感染.

结论: APACHEⅡ评分, 胰周积液范围, ICU 治疗, 多种抗生素及激素的使用, TPN时间, 早期手术介入是感染的主要危险因素.以G-杆菌为主占53.6%, 真菌次之占27.6%, G+球菌占18.8%.感染部位以肺部和胰周感染为主.其中肺部感染、胰周感染和血行感染多为G-杆菌感染, 尿道, 静脉导管, 肠道多为真菌感染.

关键词: 重症急性胰腺炎; 继发感染
引文著录: 郑晓梅, 黄宗文, 薛平, 刘芳, 郭佳. 重症急性胰腺炎继发感染临床研究. 世界华人消化杂志 2005; 13(17): 2168-2170
N/A
N/A
Correspondence to: N/A
Received: May 8, 2005
Revised: May 15, 2005
Accepted: May 25, 2005
Published online: September 15, 2005

N/A

Key Words: N/A
0 引言

重症急性胰腺炎(SAP)是外科常见的急腹症之一, 并发症多, 病死率高.有报道认为: 80％的死亡病例与SAP继发感染有关[1], 目前尚无SAP继发感染的大宗报道.我们将1996-2003年四川大学华西医院收治的122例SAP进行回顾性分析如下.

1 材料和方法
1.1 材料

1996-2003年我院收治符合中华医学会外科学分会胰腺外科学组《重症急性胰腺炎诊治草案》诊断标准[2]的SPA共1161例, 其中男695例, 女466例, 中位年龄48.5(8-87)岁.

1.2 方法

检索其中SPA继发感染者(感染组, n = 68), 男45例, 女23例, 平均年龄50.2±14.5(28-76)岁; 2003-01/2003-12中西医结合科收治SPA未继发感染者(非感染组, n = 54), 男36例, 女18例, 平均年龄49.9±15.2(33-85)岁.SPA诊断标准采用.感染诊断标准: 各种标本或CT、B超引导下细针穿刺(FNA)抽吸物涂片或培养检查有病原菌者.

统计学处理 使用统计软件SPSS 12.0作统计学处理.检验水准: α = 0.05.

２ 结果
2.1 危险因素

感染组和非感染组性别、年龄比较均无统计学意义, APACHEⅡ评分、胰周积液范围、ICU治疗、使用多种抗生素和激素、TPN时间相比较有统计学意义(P<0.01), (表1-2).感染组有41例进行手术治疗, 术后感染组19例, 其中早期手术13例(68.4%), 其手术原因为腹腔室间隔综合征或因误诊为单纯胆囊结石行急诊手术; 术前感染组22例, 早期手术仅1例(4.6%), 其手术原因为短期内发生感染行急诊手术.感染组早期手术率明显高于非感染组(P<0.05).

表1 SPA感染组和非感染组相关参数比较.
相关参数感染组(n = 68)非感染组(n = 54)
APACHEⅡ评分30.51±15.3213.74±7.58b
抗生素种类6.15±2.972.58±1.26b
TPN时间(d)31.74±30.157.36±10.00b
ICU治疗62(91.2%)30(55.6%)d
用激素55(80.9%)32(59.3%)d
手术治疗41(64.7)5(9.3)c
bP<0.01,
cP<0.05,
dP<0.01 vs 非感染组.
表2 SPA感染组和非感染组胰周积液范围比较(n).
组别n1个区2个区3个区4个区≥5个区
感染组6845201425
非感染组5417211510
合计1222126351525
P<0.01 vs 非感染组.
2.2 菌谱特点

共检出细菌和真菌181株, G-杆菌多于G+球菌(53.6% vs 18.8%), 真菌感染占27.6%.在G-杆菌中, 铜绿假单胞菌占25.8%, 鲍曼溶血不动杆菌占25.8%, G+球菌以金黄色葡萄球菌为主44.4%, 似酵母样菌占52.0%, 白色念珠菌占20.0%(表3).

表3 SPA感染组菌谱特点.
G-株数G+株数真菌株数
铜绿假单胞菌25金黄色葡萄球菌15似酵母样菌26
鲍曼溶血不动杆菌25粪肠球菌6白色念珠菌10
大肠埃希氏菌16表皮葡萄球菌4热带念珠菌7
阴沟肠杆菌8模仿葡萄球菌2曲霉菌3
嗜麦芽黄单胞菌7腐生葡萄球菌2丙种念珠菌2
肺炎克雷伯氏菌7微球菌属细菌1霉菌1
洋葱假单胞菌2人葡萄球菌1涂片查尿真菌孢子1
产气肠杆菌1腹水涂片阳性球菌1
多雷极氏普罗威登氏菌1血浆凝固酶阴性、葡萄球菌1
阳性杆菌1华纳氏葡萄球菌1
普通变形杆菌1
产酸克雷白氏菌1
嗜酸重毛单胞菌1
脑膜炎败血性黄杆菌1
合计973450
2.3 感染部位分布情况及菌谱特点

单一部位感染39例(57.4%), 2个部位混合感染16例(23.5%), 3个部位混合感染9例(13.2%), 4个部位混合感染2例(2.9%).感染部位以肺部感染为主50例(73.5%), 胰周感染32例(47.1%).感染菌株的检出以肺部为主(50.8%), 其次为胰周组织(25.4%).其中肺部感染菌株G-菌占51.1%, G+菌占16.1%, 真菌占33.7%.胰周组织感染菌株G-菌占67.4%, G+菌占19.5%, 真菌占15.2%.血液感染菌株G-菌占56.3%, G+菌占33.3%, 真菌占15.6%.尿道, 静脉导管, 肠道多为真菌感染.

３ 讨论

感染是SAP后期死亡的主要原因[3], 针对SAP继发感染的研究已成为提高SAP生存率的重要环节.本资料分析表明APACHEⅡ评分、胰周积液范围、ICU治疗、使用多种抗生素和激素、TPN时间、早期手术是SAP继发感染的危险因素.机体免疫功能的损害是SAP继发感染的易感因素之一.SAP时肠蠕动减弱, 致病性G-杆菌过度生长, 肠道微生态失调, 菌群紊乱, SAP早期的缺血再灌注损伤, 天然免疫物质-小肠隐凹素的表达下调和获得性免疫受抑制, 肠道细菌和内毒素穿透肠黏膜屏障移位, 导致胰周及胰外器官感染[4].本研究中SAP继发感染宿主因素可能为APACHEⅡ评分高, 长期禁食, 机体免疫功能明显下降.SAP继发感染者多有入住ICU病史, ICU为胰腺继发感染的重要因素[5].在温暖, 潮湿, 不通风的环境中真菌能迅速繁殖, 而入住ICU患者多气道开放, 进行有创性监测治疗等.长期使用多种广谱抗生素和激素, 使真菌感染和获得性感染发生率明显上升.此外, 长时间TPN, 导管相关性感染机率增加, 肠黏膜萎缩, 肠道细菌移位继发感染.我们发现, SAP继发感染的医源性因素可能与ICU治疗, 使用多种抗生素和激素, TPN时间有关.胰周积液范围越大, 细菌滋生, 肠道细菌移位, 越易发生胰腺继发感染.

本组共检出菌株181株, 其中G-杆菌占53.6%, 主要为铜绿假单胞菌25.8%, 鲍曼溶血不动杆菌25.8%, 大肠埃希菌16.5%; 真菌占27.6%, 其中似酵母样菌占52.0%, 白色念珠菌占20.0%; G+球菌18.8%, 主要为金黄色葡萄球菌44.4%.分析结果显示, 肺部是感染发生的主要部位, 其次为胰周.其中, 肺、胰周组织、血行感染多为G-杆菌感染, 尿道, 静脉导管, 肠道多为真菌感染.感染通常有两个途径, 一是内源性途径, 另一个是外源性途径.胰周感染多为内源性感染, 可能与胰周广泛积液与胰腺坏死范围大, 肠道细菌移位有关.肺部感染可以由于SAP患者抵抗力下降, 肠道细菌移位, 通过血行播散途径入肺而发生内源性感染, 也可以发生外源性感染, 如机械通气过程中合并呼吸机相关感染.Fry et al[7]提出: "肠道可以是外科临床病人全身性感染的起源".正常情况下, 肠道中占优势的常驻菌与肠黏膜上皮细胞表面的特异性受体结合, 形成菌膜结构, 能阻止病原菌的黏附, 抵抗病原菌对机体的侵袭.当SAP时, 厌氧菌数量减少, 异常增生的G-杆菌附着于肠黏膜, 穿透十二指肠经腹膜移位至胰腺[6], 或经逆行胆道感染, 或经淋巴途径, 或经门静脉系统的血源性途径发生胰周及胰外感染.SAP时肠道细菌移位不仅导致SAP继发感染, 还诱发及加重SIRS, 促使MODS的发生.通过对胰腺继发感染危险因素及临床特点的认识, 能指导我们预防SAP继发感染的发生, 选用针对性强的敏感抗生素, 减少SAP死亡率.

编辑: 潘伯荣 审读: 张海宁

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