中国人与非洲黑人H. pylori相关胃十二指肠疾病发生情况比较及分析

摘要

目的: 研究比较中国人与非洲黑人H. pylori感染及相关胃十二指肠发病情况的差异, 提高对防治H. pylori相关胃十二指肠疾病发生、发展的认识.

方法: 对有上消化道基本症状的两组患者(中国人组n = 365, 黑人组n = 148)进行胃镜检查、H. pylori检测, 通过对不同的H. pylori感染率及胃镜下球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、复合溃疡(CU)、胃黏膜浅表糜烂(ES)、十二指肠炎(DI)、胃黏膜隆起性病变(SCL)、胃癌(GC)等病变的发生情况进行对照比较, 分析两组患者H. pylori相关性胃十二指肠疾病发生情况的差异.

结果: 黑人组的H. pylori感染率、相关胃十二指肠疾病发生率及病灶中的H. pylori检出率明显增高, 有高度显著性差异(χ₁² = 16.73, χ₂² = 16.95, P<0.01), 其病变程度也较重.

结论: H. pylori感染及其相关性胃十二指肠疾病的发病不仅与H. pylori基因不同有关, 更与宿主的种族基因背景、不同的经济状况、社会文化和生活环境、生活方式等因素密切相关.

关键词: N/A

N/A

N/A

Correspondence to: N/A

Received: May 8, 2005
Revised: May 22, 2005
Accepted: June 8, 2005
Published online: July 28, 2005

Abstract

N/A

Key Words: N/A

0 引言

人类胃黏膜普遍存在对H. pylori的易感性, 不同国家、地区及人种H. pylori感染相关性病变的发生率、病变程度及临床结局存在着很大的差别. H. pylori感染与许多胃十二指肠疾病关系密切, 影响致病过程的不同因素可导致不一致的结果. 有关中国人与非洲黑人H. pylori感染相关胃十二指肠病变差异性的文献报道较少, 本文试在做一些探索性工作以比较研究此类疾病的发生、发展因种族不同而出现的差异性. 对此, 笔者根据在尼日利亚工作期间收集的资料与国内资料作了对照, 整理如下.

1 材料和方法

1.1 材料

收集胃镜检查中国患者365例, 男213例, 平均年龄(51.5±12.5)岁(20-70岁); 女139例, 平均年龄(48.9±15.0)岁(18-78岁), 病程2-12年. 西非尼日利亚黑人患者148例, 男110例, 平均年龄(33.6±18.3)岁(19-77岁); 女38例, 平均年龄(41.8±13.6)岁(25-70岁), 病程6 mo-18年. 基本症状: (1)胃酸相关性症状: 饥饿疼痛、夜间疼痛、反酸嗳气; (2)胃窦潴留型症状: 上腹部不适, 胃区饱胀、嗳气、膈逆; (3)胆道型症状: 剑下、右上腹痛, 伴饭后向背部牵涉; (4)混合型症状: 以上症状的混合表现; 伴随症状可有便血、贫血、消瘦、乏力和发热等.

1.2 方法

胃镜检查: 均使用日产Olympus GIFXQ240电子纤维胃镜, 中国人组均由消化专业医生(四川省科学城医院)按同一方法、标准检查, 黑人组由笔者按相同方法、标准操作检查. 胃镜的共同表现有球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、复合溃疡(CU)、胃黏膜浅表糜烂(ES)、十二指肠炎(DI)、胃黏膜隆起性病变(SCL)、胃癌(GC)等病变, 黑人组还有幽门管溃疡病变. 溃疡面积>2.0 cm者视为巨大溃疡, 病变有出血、梗阻者视为并发症. GC诊断: 中国人组GC确诊依靠病理检查; 黑人组因当地病理检查不便诊断依靠胃镜肉眼诊断, 对病灶有局部黏膜发红、糜烂、出血、粗糙及僵硬感视为GC.H. pylori检测: 按悉尼标准在胃窦部活检取样, 采用福建三强生化有限公司生产的H. pylori诊断试剂盒检测, 标本1 min内呈阳性者视为H. pylori感染.

统计学处理 感染率用百分数(%)表示, 以均数±标准差对资料进行描述. 组间计数资料比较采用χ²检验, P<0.05认为差异有显著性.

2 结果

2.1 发病年龄及性别差异

受检者平均年龄男性中国人组大于黑人组17.9岁, 女性大于黑人组7.1岁. 中国人组消化性溃疡(PU)年龄21-78岁, 平均48.6岁, 男45例, 女12例, 男女之比3.75:1, 其中巨大溃疡6例, 男5例, 女1例, 位于胃角和体部小弯;GC年龄52-64岁, 平均59岁, 男5例, 女3例. 黑人组PU年龄19-66岁, 平均37岁, 男 40例, 女6例, 男女之比6.7:1, 其中巨大溃疡8例, 均为男性, 位于胃角、体部小弯和幽门管;GC年龄32-50岁, 平均42.5岁, 男5例, 女2例.

2.2 病程差异

中国人组PU 2-6年, 平均28 mo; GC 5-12年, 平均6.8年. 黑人组PU 6 mo-5年, 平均18 mo; GC8-18年, 平均12.5年.

2.3 各组病种检出率

DU、GU、ES、CU、DI、SCL、GC病例数中国人组各为29, 19, 12, 6, 44, 22和8例, 检出率各占7.9%, 5.2%, 3.3%, 1.6%, 12.1%, 6.0%, 2.2%;其中PU57例, 占15.6%;黑人组各为16, 18, 24, 8, 32, 6和7例, 另有幽门管溃疡4例, 检出率各占10.8%, 12.2%, 16.2%, 5.4%, 21.6%, 4.1%, 4.7%和2.7%, PU共46例, 占31.2%.

2.4 两组H. pylori感染率及相关性胃十二指肠疾病发生率

两组H. pylori感染相关性胃十二指肠疾病发生率有显著性差异(χ² = 16.73, P<0.01), 黑人组明显高于国人组(表1).

表1 中国人与黑人H. pylori感染率及相关性胃十二指肠疾病发生率(%).

组别	n	H. pylori感染	DU	GU	ES	CU	DI	SCL	GC
国人	365	51.8	7.9	5.2	3.3	1.6	12.1	6.0	2.2
黑人b	148	74.3	10.8	12.2	16.2	5.4	16.2	4.1	4.7

^bP<0.01 vs 国人组.

2.5 两组胃镜下胃十二指肠疾病H. pylori感染检出率

两组胃十二指肠疾病H. pylori感染率有高度显著性差异(χ² = 16.95, P<0.01), 黑人组明显高于国人组(表2).

表2 中国人与黑人胃镜下胃十二指肠疾病H. pylori感染检出率(%).

组别	DU	GU	ES	CU	DI	SCL	GC
国人	69.2	72.4	69.5	80.0	78.0	67.5	74.0
黑人b	83.3	82.0	85.0	92.0	90.0	94.5	92.5

^bP<0.01 vs 国人组.

2.6 两组胃镜下发现出血和幽门梗阻的并发症

中国人组分别为15例和2例, 各占4%和0.6%;黑人组为12例和10例, 各占8%和6.8%. 黑人组的并发症高于国人组, 但无统计学意义(χ² = 1.61, P﹥0.05).

3 讨论

本文胃镜所检H. pylori感染率、相关胃十二指肠疾病发病及病灶H. pylori检出率黑人组均明显高于中国人组(P<0.01). 检出率高的仍然是PU伴随胃十二指肠黏膜活动性炎症, 这与在非洲某些人群中H. pylori感染率很高, PU发生率却很低[1]的报道不一致, 而且黑人组巨大溃疡发生率、出血和幽门梗阻等并发症也较高. 由此可见两组在H. pylori感染率、相关胃十二指肠疾病发生、发展及临床结局上存在明显差异.

根据有关资料和笔者的认识可以将影响上述结果差异的相关因素作以下排列和分析: (1)H. pylori感染率与较低的社会经济水平、人口密集、公共卫生条件差以及水源供应有较密切关系, 已经证实人群的生活居住密度高和密切接触可增加H. pylori感染机会, 使H. pylori感染呈明显的家庭聚集现象[2]. 尼日利亚黑人的生活环境和生活方式包括人口居住密度较高、生活条件较差及文化、饮食习惯等因素显然可造成H. pylori感染率增加. (2)H. pylori菌株的毒力存在着地理分布上的差异, 这种差异可以导致不同的临床结局. 有学者[3-4]报道H. pylori vacA的基因型在我国广州、日本、中美、南美等国和北美有不同亚型, 我国H. pylori vacA和cagA的基因结构与欧美菌株相比也存在着差异[5];van Doorn et al[6]认为H. pylori vacA基因型的分布可能反映某些国家或地区在文化、社会经济上的渊源, 即历史上某一地区的人群向另一地区的迁途可使这两个地区存在相似的H. pylori vacA基因亚型. 非洲大陆是人类最早祖先的诞生地之一, 以后的地理和社会历史变迁是否造成H. pylori基因的同源及以后的差异目前还无论证, 但本文资料至少可以说明中国人与黑人在H. pylori相关胃十二指肠疾病发病学起源上有相似之处. (3)感染者种族和基因背景不同也与发病有关. Azuma et al[7]认为人类白细胞抗原(HLA)类型与H. pylori感染结局有关, HLA-DQA1者不易发生萎缩性胃炎和胃癌;H. pylori感染引起低酸的人多带IL-1B-31T或IL-1RN﹡2等位基因(38%)[8], 高酸分泌的人尚不清楚由何种基因决定, 有报道肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor TNF)及淋巴毒素a(lymphotoxin-alpha LTa)的多态性与发展成GU或DU有关[9]. (4)社会文化、生活环境、饮食习惯和卫生条件也有较大影响. 尼日利亚黑人多信奉伊斯兰教, 食物较粗糙, 木薯和生食较多, 动物蛋白较少, 斋月中白天不进食, H. pylori感染后容易发生相关性上胃肠道病变, 癌变率也明显增加. Wang [10]对多种模型组胃癌患者的调查结果表明, 发生胃癌的危险因素与高发区长期的低质量生活水平、低动物蛋白饮食、高甜薯和罐装鱼餐、每餐进食过多及精神创伤等因素有关. (5)感染H. pylori时的年龄可能与临床结局有关, 即成年后感染者发生DU危险性增加, 儿童期感染发生萎缩性胃炎、GU和GC的危险性增加[11]. 本资料显示黑人组感染H. pylori的年龄较早, 并且PU平均年龄较国人组小11.6岁, 平均病程短10 mo;GC平均年龄较国人组小16.5岁, 平均病程短5.7年, 这一情况符合该推论. (6)巨大溃疡的产生与年龄、伴随疾病、胃黏膜血循环、营养状况及常服非甾体抗炎药(NASIDs)等因素有关, 本资料黑人组受这些因素影响较小, 为何发生率多于中国人组原因尚不明确.

我们工作中还发现, 黑人在发病初期上消化道症状一般较轻, 可能与食物成分中木薯较多, pH值偏碱性有关, 造成发病后尤其酸相关性症状不明显. 多数患者因为有出血、幽门梗阻等并发症才就诊, 胃镜检查时病灶已经较重; 此外, 因经济和就医条件等原因受检时间一般也较晚, 这些因素也可能导致本文出现的黑人较中国人H. pylori相关性胃十二指肠疾病发生率明显增高. 再者, 非洲男性地位高, 就诊率多于女性, 可能是男性发病率高于女性的原因之一.

由于黑人的受检率和受检面有限, 本文资料不能全面反映尼日利亚黑人H. pylori相关性胃十二指肠疾病的发病率和病变情况, 因而在一定程度上存在着局限性, 但影响两个种族发病、病变过程和不同临床结局的有关因素肯定是有所差别的.

因此, 除去H. pylori菌株毒力不同的因素外, 宿主包括自身的免疫反应和社会文化背景、生活环境和生活方式等原因也起到相当重要的作用, 这与非H. pylori因素即宿主遗传因素及经济水平、文化差异在H. pylori感染后的反应差别可导致多样性临床结局的事实一致. 可见, 分析研究中国人与非洲黑人这些H. pylori相关性胃十二指肠疾病发病情况的差异, 对于H. pylori感染相关胃十二指肠疾病发生、发展及预后的判断认识, 加强对此类疾病的临床防治有重要意义.

备注

编辑:王谨晖 审读:张海宁

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