述评 Open Access
Copyright ©The Author(s) 2005. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2005-07-28; 13(14): 1650-1651
在线出版日期: 2005-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i14.1650
胃肠道生理功能的再认识与肠衰竭
丁连安, 黎介寿
丁连安, 黎介寿, 青岛大学医学院附属医院普通外科 山东省青岛市 266003
丁连安, 男, 1958-3-17生, 山东省青岛市人, 汉族. 1984年原青岛医学院(现青岛大学医学院)本科毕业, 2003年南京大学博士毕业, 主要从事胃肠外科.
通讯作者: 丁连安, 266003, 山东省青岛市江苏路16号, 青岛大学医学院附属医院. dlahaolq@hotmail.com
电话: 0532-82911324 传真: 0532-82911840
收稿日期: 2005-04-04
修回日期: 2005-04-07
接受日期: 2005-04-09
在线出版日期: 2005-07-28

胃肠道不仅具有消化吸收功能, 还具有重要的屏障功能. 后者包括四部分: 机械屏障、生物屏障、免疫屏障、化学屏障. 机体在遭受任何有害刺激作用下, 都会对上述屏障产生影响, 导致其发生改变; 如超过了机体所能适应代偿的程度, 胃肠道将会发生一系列的病理生理变化, 出现胃肠道功能障碍和全身症状. 严重者, 将发生严重的肠功能障碍-肠衰竭. 因此, "胃肠道是外科应激反应的一个中心器官".

关键词: 胃肠道生理学; 肠衰竭; 肠屏障功能

引文著录: 丁连安, 黎介寿. 胃肠道生理功能的再认识与肠衰竭. 世界华人消化杂志 2005; 13(14): 1650-1651
N/A
N/A
Correspondence to: N/A
Received: April 4, 2005
Revised: April 7, 2005
Accepted: April 9, 2005
Published online: July 28, 2005

N/A

Key Words: N/A


0 引言

一般认为在疾病状态下, 肠道是静止不动的, 故胃肠道不象ICU患者的其他器官那样受到重视及保护. 由于研究技术的发展和外科技术的进步, 使得人们对胃肠道的代谢和营养以及解剖结构、生理功能等诸多方面有了新的认识, 因此对胃肠道功能的深入研究和生理功能的重新认识, 有着实际的临床意义.

1 胃肠道生理功能的新认识
1.1 胃肠道是人体四大菌库之首(其他为呼吸道、阴道、皮肤)

肠腔内菌群与肠黏膜上皮、机体总体状态处于动态平衡中. 一般情况下, 细菌每20 min分裂1次, 但在肠道内的细菌每1 d仅分裂4-5次. 一旦致伤因素打破这一平衡, 将会导致肠菌群紊乱, 就可能发生细菌易位, 导致疾病. 一般上消化道及空肠上部细菌数少于或等于103, 被认为是无菌的[1-2].

1.2 不同肠段的吸收功能

上段小肠液(200 cm以内)稀释食靡, 可达摄入容量的5-8倍. 故上段空肠造瘘和高位小肠瘘可造成严重的水、电解质和营养的丢失. 胃和十二指肠基本不吸收; 空肠上段吸收碳水化合物、蛋白质和大多数水溶性维生素; 脂肪则需要更长的一段小肠; 小肠大部切除后, 剩余小肠和结肠的结构和功能发生适应和代偿性变化[2].

1.3 胃肠道的免疫功能

现代研究表明胃肠道是机体最大的免疫器官, 其主要组成为胃肠道相关样淋巴组织(gut associated lymphatic tissue, GALT), 约占人体总体液免疫的80%, 细胞免疫的50%[3].

1.4 特殊的营养吸收机制

机体所有的组织器官均接受动脉血液供应的营养需求, 唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30%, 余70%直接从肠腔内摄取. 这也就是为什么全肠外营养可以供给全身所有组织器官的需要, 满足其组织代谢更新需求, 但却导致肠黏膜萎缩. 这也是长期静脉营养可引起肠屏障功能障碍, 发生细菌易位的重要原因[4-6].

2 肠道的屏障功能

肠道是一个大的细菌库, 含有1012-1013(兆)的细菌, 每克粪便含细菌约1010-1012. 如此庞大的天文数字量的细菌其产生的毒素也是巨大的, 但肠道却有选择的只吸收机体所需要的养分和物质, 不发生疾病, 依靠的就是肠黏膜的屏障功能. 一般说来, 肠黏膜屏障由3部分组成: 机械屏障, 生物屏障和免疫屏障. 任何因素导致此屏障组成破坏, 均可发生细菌及内毒素易位(BT)[4,7].

健康机体肠腔内的细菌与肠黏膜和整个机体之间构成了一个微生态平衡(婴儿出生后数日肠道菌群即达到正常定植). 三者任何一个环节的改变将破坏这一平衡, 即造成疾病状态, 如整体健康状况的损害(表现为免疫屏障的损害)、肠黏膜结构的破坏(表现为机械屏障的损伤)和肠腔内细菌过度生长(表现为生物屏障的破坏). 另外, 胃酸及胃肠道所有消化液以及其他黏膜上皮分泌的生物活性物质也参入了肠黏膜屏障的组成, 有人称之为化学屏障[4,8-9].

3 胃肠道是机体应激反应的一个中心器官
3.1 临床现象

(1)重危患者无论其原发病因是否感染, 在其整个病程过程中, 均可能出现感染, 而且感染的细菌大都为肠道正常菌丛; (2)白血病、骨髓移植和严重烧伤患者尽管置于无菌隔离病房, 仍然有很高的感染率, 其细菌培养表明感染菌种基本是肠道居留菌; (3)上述患者给予静脉应用抗生素或SDD(Sel-ected digestive decontmamination, 选择性消化道去污染)疗法可显著降低感染的发生率; (4)过度应用广谱抗生素可导致"二重感染"[4,10-12].

3.2 动物实验

(1)小肠和结肠细胞增生快, 覆盖面积广, 故能量需求高, 代谢快[9]; (2)免疫学研究发现肠道存在大量黏膜内淋巴细胞、Peyer小结、分泌性IgA、淋巴滤泡和系膜淋巴结等(统称为GALT), 在受到应激刺激时, 会发生剧烈地免疫反应[3]; (3)大量实验研究发现肠黏膜上皮吞噬细菌和细菌越过上皮进入其他组织(即细菌易位-BT)的现象, 说明了肠黏膜屏障的客观存在[4,13]; (4)给予同样肠外营养的动物, 切除肠道的动物较之未切除者, 对创伤和打击耐受性强、存活时间长、感染率低[14]; (5)无菌动物对应激刺激耐受较普通动物好, 感染发生率低[14].

4 肠功能障碍

肠衰竭这一术语于1980年由Irving定义为: 当肠道吸收功能减退, 需要补充营养素和/或水及电介质以维持机体健康和生长的需要时, 即存在肠衰竭. 此时如不给予治疗或代偿机制未奏效, 就会发生营养不良和/或脱水. 但从当代对肠功能的认识, 肠衰竭一词显然不能包含肠道的功能, 以功能障碍替代衰竭较更合理, 正如以MODS代换MOF.

4.1 以往文献中对肠衰竭作如下分期

(1)急性肠衰竭: 为可逆性(6 mo内)且具有外科性病因(如肠瘘, 肠梗阻)和内科性病因(由于化疗或急性放射性损害引起的肠炎, 或包括HIV在内的感染性肠炎); (2)慢性肠衰竭, 可由下列疾病引起: 胃肠道切除(如短肠综合征或胃切除术)、肠捷径术(如治疗肥胖的手术)或小肠功能不良(假性肠梗阻或慢性肠炎如克罗恩病、放射性, 微绒毛萎缩或自身免疫性肠病), 全胃或部分胃切除患者残留肠道功能经常发生紊乱而需要补充营养者也属肠功能衰竭范畴.

这一分期仅以消化吸收功能而言. 不能涵盖肠道的其他功能, 尤其是肠屏障功能. Marshall曾提出胃肠功能复杂, 难以评分.

4.2 国内补充意见

仅有消化吸收功能的障碍尚不足以代表胃肠道功能不良或障碍, 而应考虑到肠黏膜屏障功能障碍. 完整的肠功能障碍概念应涵盖消化吸收功能与肠屏障功能.

5 常见的肠功能障碍性疾病
5.1 急性

(1)炎性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎发作期, 尤其合并外科并发症者; (2)溃疡病; (3)胰腺炎; (4)肠系膜血管性疾病; (5)恶性肿瘤; (6)肠外瘘; (7)化疗和造血干细胞移植; (8)AIDS病; (9)其他如急性肠梗阻、胃瘫、肠道严重的急性感染和腹部外伤等.

5.2 慢性

(1)假性肠梗阻; (2)放射性肠炎; (3)胃手术后; (4)短肠综合征; (5)治疗肥胖性手术后; (6)其他如严重的各种原因引起的便秘等.

肠功能障碍概念的提出, 得益于危重病医学、感染免疫学及临床营养支持等学科的发展和研究, 得益于现代外科技术的发展和新的研究技术手段的应用. 是临床医学尤其是胃肠道疾病理论的一大进展, 对于我们胃肠外科乃至所有专业的临床医生, 充分认识到疾病状态下胃肠道的重要作用, 在疾病治疗过程中不要忽视胃肠道屏障功能的保护, 都有着实际的指导意义.

编辑:张海宁

1.  Simon GL, Gorbach SL. Intestinal flora in health and disease. Gastroenterology. 1984;86:174-193.  [PubMed]  [DOI]
2.  Klein S, Alpers DH, Grand RJ, Levin MS, Lin HC, Mansbach CM, Burant C, Reeds P, Rombeau JL. Advances in nutrition and gastroenterology: summary of the 1997 A.S.P.E.N. Research Workshop. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:3-13.  [PubMed]  [DOI]
3.  Brandtzaeg P, Halstensen TS, Kett K, Krajci P, Kvale D, Rognum TO, Scott H, Sollid LM. Immunobiology and immunopathology of human gut mucosa: humoral immunity and intraepithelial lymphocytes. Gastroenterology. 1989;97:1562-1584.  [PubMed]  [DOI]
4.  MacFie J. Enteral versus parenteral nutrition: the significance of bacterial translocation and gut-barrier function. Nutrition. 2000;16:606-611.  [PubMed]  [DOI]
5.  Sugiura T, Tashiro T, Yamamori H, Takagi K, Hayashi N, Itabashi T, Toyoda Y, Sano W, Nitta H, Hirano J. Effects of total parenteral nutrition on endotoxin translocation and extent of the stress response in burned rats. Nutrition. 1999;15:570-575.  [PubMed]  [DOI]
6.  van der Hulst RR, von Meyenfeldt MF, van Kreel BK, Thunnissen FB, Brummer RJ, Arends JW, Soeters PB. Gut permeability, intestinal morphology, and nutritional depletion. Nutrition. 1998;14:1-6.  [PubMed]  [DOI]
7.  Swank GM, Deitch EA. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes. World J Surg. 1996;20:411-417.  [PubMed]  [DOI]
8.  黎 介寿. 加强对肠屏障功能障碍的研究. 中华医学杂志. 1999;79:581.  [PubMed]  [DOI]
9.  MacFie J, O'Boyle C, Mitchell CJ, Buckley PM, Johnstone D, Sudworth P. Gut origin of sepsis: a prospective study investigating associations between bacterial translocation, gastric microflora, and septic morbidity. Gut. 1999;45:223-228.  [PubMed]  [DOI]
10.  Wilmore DW, Smith RJ, O'Dwyer ST, Jacobs DO, Ziegler TR, Wang XD. The gut: a central organ after surgical stress. Surgery. 1988;104:917-923.  [PubMed]  [DOI]
11.  Yu P, Martin CM. Increased gut permeability and bacterial translocation in Pseudomonas pneumonia-induced sepsis. Crit Care Med. 2000;28:2573-2577.  [PubMed]  [DOI]
12.  Naaber P, Smidt I, Tamme K, Liigant A, Tapfer H, Mikelsaar M, Talvik R. Translocation of indigenous microflora in an experimental model of sepsis. J Med Microbiol. 2000;49:431-439.  [PubMed]  [DOI]
13.  Berg RD. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. Trends Microbiol. 1995;3:149-154.  [PubMed]  [DOI]
14.  Wichterman KA, Baue AE, Chaudry IH. Sepsis and septic shock--a review of laboratory models and a proposal. J Surg Res. 1980;29:189-201.  [PubMed]  [DOI]