慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染情况的调查

摘要

目的: 调查幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)与慢性萎缩性胃炎(CAG)的关系, 了解H. pylori在萎缩性胃炎发病中的地位.

方法: 重新观察193例病理诊断为CAG的患者的病理切片, 记录其组织学变化的分级情况, 并调查胃镜诊断情况.

结果: (1)193例CAG患者H. pylori感染率为36.3%; H. pylori阳性组的重度炎症活动(44.3%)较H. pylori阴性组(13.3%)多(P<0.01), 中重度萎缩的比例(62.9%)较H. pylori阴性组(43.9%)高(P<0.05); 在H. pylori阳性组中, 中重度萎缩患者的中重度H. pylori感染(54.5%)多于轻度萎缩者(26.9%)(P<0.05). (2)轻度、中度和重度肠化合并中重度萎缩者分别为41.4%、76.4%和87.5%, 随着肠化程度的加重合并中重度萎缩的比例明显上升(P<0.01). (3)193例CAG中, 内镜漏诊的萎缩性胃炎组与内镜诊断的萎缩性胃炎组比较, 年龄小于60岁者多(41.4%)(P<0.01), 内镜下多表现为黏膜的结节样变(31.3%)(P<0.01), 而无典型的黏膜变薄、以白为主、血管网透见等表现, H. pylori感染率高(43.8%)(P<0.01).

结论: H. pylori感染可能在胃黏膜萎缩尤其是在年龄较轻的内镜下以结节样病变为主要表现的萎缩性胃炎患者的胃黏膜萎缩中占重要地位.

关键词: N/A

N/A

N/A

Correspondence to: N/A

Received: March 18, 2005
Revised: April 5, 2005
Accepted: April 13, 2005
Published online: June 15, 2005

Abstract

N/A

Key Words: N/A

0 引言

萎缩性胃炎是癌前病变, 尤其在伴有胃黏膜肠化及异型增生时. 约1%未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌[1]. 因此明确萎缩性胃炎的病因及正确诊断非常重要. 萎缩性胃炎的病因很多, 本文重点在调查H. pylori与萎缩性胃炎的关系, 了解H. pylori在萎缩性胃炎发病中的地位.

1 材料和方法

1.1 材料

回顾调查我院1999-01/2002-03内镜诊断慢性胃炎(除外溃疡病及上胃肠肿瘤)且病理诊断为CAG的193例病例的胃镜诊断.

1.2 方法

重新观察胃镜病理切片. 由一名病理医师承担, 记录内容包括H. pylori感染、慢性炎症活动性、萎缩、肠化、异型增生等分级情况. 判断标准为2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见: 根据胃黏膜H. pylori的分布情况(Giemsa染色)进行H. pylori感染分级: 无: 未见H. pylori; 轻度: H. pylori分布小于标本全长1/3; 中度: H. pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面; 重度: H. pylori成堆存在, 基本分布于标本全长. 按中性粒细胞的浸润情况将炎症活动度分3度: 轻度: 黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润; 中度: 中性粒细胞较多存在于黏膜层; 重度: 中性粒细胞较密集, 或除中度所见外还可见小凹脓肿. 根据固有腺体萎缩程度分3度: 轻度: 固有腺体减少约1/3; 中度: 固有腺体数减少约1/3-2/3之间; 重度: 固有腺体减少超过2/3.按肠上皮化生腺体的多少分3度: 轻度: 肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下; 中度: 1/3-2/3; 重度: 2/3以上. 根据增生细胞的数量及其形成腺体的异型程度将异型增生分为轻、中、重3度. 按H. pylori感染情况分为H. pylori阳性组和H. pylori阴性组. 按内镜诊断分为内镜诊断组及内镜漏诊组.

统计学处理 均采用χ²检验. 使用SPSS统计软件进行统计.

2 结果

2.1 193例CAG患者H. pylori阳性者70例, H. pylori感染率为36.3%. 中、重度萎缩者H. pylori感染率(44/98, 44.9%)较轻度萎缩者(26/95, 27.4%)高(P<0.05). H. pylori阳性组中、重度萎缩者较H. pylori阴性组多, 且重度的炎症活动多见. 两组在肠化、异型增生方面无显著性差异(表1).

表1 H. pylori阳性组与H. pylori阴性组组织学变化比较(%).

	萎缩程度		炎症活动度			肠化	肠化程度		异型增生
	轻度	中重度	轻度	中度	重度		轻度	中重度
H. pylori阳性组n = 70	26(37.1)	44(62.9)a	4(5.7)	35(50.0)	31(44.3)b	46(65.7)	17(37.0)	29(63.0)	2(2.9)
H. pylori阴性组n = 123	69(56.1)	54(43.9)	40(32.5)	66(53.7)	17(13.8)	84(68.3)	41(48.8)	43(51.2)	11(8.9)

^aP<0.05,

^bP<0.01 vs H. pylori阴性组．

2.2 70例H. pylori阳性者中, 中重度萎缩患者的中重度H. pylori感染(24/44, 54.5%)多于轻度萎缩者(7/26, 26.9%)(P<0.05), 即H. pylori感染程度越重, 萎缩程度亦越重.

2.3 130例肠化病例中, 轻度、中度和重度肠化合并中重度萎缩者分别为41.4%(24/58)、76.4%(55/72)和87.5%(14/16), 随着肠化程度的加重合并中重度萎缩的比例明显上升(P<0.01).

2.4 病理诊断CAG193例中, 内镜诊断萎缩性胃炎组仅65例, 内镜漏诊的萎缩性胃炎128例, 占66.3%, 内镜漏诊的萎缩性胃炎组与内镜诊断的萎缩性胃炎组比较, 年龄小于60岁者多, 内镜下表现黏膜的结节样变(如痘疮样变、铺路石样改变、龟板样变等)多, 而无典型的黏膜变薄、以白为主、血管网透见等表现, H. pylori感染率高. 而萎缩程度、有无肠化及异型增生方面两组无显著性差异(表2).

表2 内镜漏诊组与内镜诊断组比较(%).

	年龄		黏膜变薄和/或血管网透见	结节样变	H. pylori感染	萎缩程度		肠化	异型增生
	≥60岁	<60岁				轻	中重
内镜漏诊组(n = 128)	75(58.6)	53(41.4)b	0(0)b	40(31.3)b	56(43.8)b	60(46.9)	68(53.1)	89(69.5)	7(5.5)
内镜诊断组(n = 65)	53(81.5)	12(18.5)	27(41.5)	3(4.6)	14(21.5)	35(53.8)	30(46.2)	41(63.1)	6(9.2)

^bP<0.01 vs 内镜诊断组．

3 讨论

H. pylori是一种定植在胃黏膜组织上皮细胞的微需氧革兰氏阴性菌, 他产生的酶、毒素以及感染激发的免疫反应损伤胃黏膜, 造成胃黏膜慢性炎症, 后者导致胃固有腺体破坏而发生萎缩. 我们的调查资料显示H. pylori阳性组较H. pylori阴性组的炎症活动度重, 且中、重度萎缩的比例高. H. pylori阳性组中中重度萎缩患者的中重度H. pylori感染多于轻度萎缩者, 即H. pylori感染程度越重, 萎缩程度亦越重. H. pylori感染可先导致慢性活动性胃炎, 随着H. pylori感染级别增加, 炎症的活动度级别也逐渐增加[2] . 长期持续的慢性活动性胃炎导致胃固有腺体破坏, 最后发展为慢性萎缩性胃炎. 有报道根除H. pylori后活动性炎症、腺体萎缩程度评分明显下降[3]. 提示H. pylori根除后胃黏膜的炎症好转, 黏膜修复, 萎缩的腺体恢复. 本资料还显示随着肠化程度的加重合并中重度萎缩的比例明显上升, 提示萎缩与肠化的关系密切. 但是肠化促进了萎缩的发生, 还是萎缩导致了肠化, 有待于进一步研究.

CAG的胃镜与病理诊断一致性较差, 我们的调查显示CAG的胃镜与病理诊断一致者仅占三分之一, 内镜漏诊者达三分之二. 内镜漏诊的萎缩性胃炎组年龄小于60岁者多, 内镜下多表现黏膜的结节样变(如痘疮样变、铺路石样改变、龟板样变等), 而无典型的黏膜变薄、以白为主、血管网透见等表现. 这可能是造成CAG内镜漏诊的原因之一. 杨成万et al[4] 报道青年组CAG中息肉或结节样改变较老年组多. 张宁et al[5]亦发现痘疮样变和铺路石样改变对CAG诊断的特异性高, 与本资料结果类似. 在CAG中胃镜下见到的息肉或结节样改变可能是由CAG背景中残留的岛屿状正常泌酸腺体所形成的, 被认为可能是早期CAG的表现[6]. 本资料分析还显示内镜漏诊的萎缩性胃炎组的H. pylori感染率高, 提示内镜下结节样变表现可能与H. pylori感染有关. 而老年慢性萎缩性胃炎患者的内镜表现多以黏膜变薄、以白为主、血管网透见等为主要表现, H. pylori感染率低, 提示老年CAG患者胃黏膜萎缩一部分可能为退行性变. 我们认为H. pylori感染在年龄较轻、内镜下以结节样改变为主要表现的患者的胃黏膜萎缩发生中更为重要, H. pylori感染引起的胃黏膜广泛破坏, 加快了从浅表胃炎到萎缩性胃炎的转化过程. 因此, 对年龄较轻的胃镜下以结节样改变为主要表现的CAG患者更应注意H. pylori感染的情况. 对H. pylori阳性者予根除治疗, 有可能逆转胃黏膜的萎缩.

备注

编辑: 徐协群 审读: 张海宁

参考文献

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3.	吕 宾, 王 慧萍, 陈 明涛, 范 一宏, 孟 立娜. 根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究. 中华内科杂志. 2004;43:299-301.  [PubMed]  [DOI]

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