修回日期: 2004-06-01
接受日期: 2004-06-10
在线出版日期: 2004-09-15
目的: 探讨重症急性胰腺炎患者并发神经精神障碍的病因.
方法: 回顾1990-06/2001-10收治的重症急性胰腺炎并发神经精神障碍患者55例, 分析其病因及其临床特征.
结果: 重症急性胰腺炎并发神经精神障碍的发生率为13.8%, 重症急性胰腺炎患者并发神经精神障碍的病因为: 真菌感染中毒性脑病(45.6%)、细菌感染中毒性脑病(14.5%)、水、电解质紊乱(12.7%)、酶性脑病(7.3%)等.
结论: 重症急性胰腺炎并发神经精神障碍并非少见, 急性胰腺炎并发神经精神障碍存在多种病因, 真菌感染中毒性脑病是其主要原因.
引文著录: 孔雷, 汤耀卿, 韩天权, 雷若庆, 张圣道. 重症急性胰腺炎并发神经精神障碍55例. 世界华人消化杂志 2004; 12(9): 2239-2241
Revised: June 1, 2004
Accepted: June 10, 2004
Published online: September 15, 2004
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2004; 12(9): 2239-2241
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v12/i9/2239.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v12.i9.2239
胰性脑病作为急性胰腺炎发展到一定阶段产生神经精神障碍的综合征, 一直受到临床医师的关注. 在胰腺炎病程中, 胰酶被普遍认为是引起神经精神障碍的主要原因. 通过对瑞金医院12年间胰腺炎患者的病例分析, 发现在胰腺炎病程中存在多种导致神经精神障碍的原因, 神经精神障碍的发生有一定规律可循如下.
回顾性分析1990-06/2001-10我院外科收治的急性胰腺炎患者的病例. 所有收治病例均符合中华医学会胰腺外科学组提出的急性胰腺炎的诊断及分级标准[1]. 神经精神功能障碍的诊断经本科和神经科医师共同完成, 同时排除肺性、肝性脑病、原发性神经精神疾患、脑血管疾病、药物因素等原因. 根据发生神经精神障碍不同的原因而区分为真菌感染中毒性脑病、细菌感染中毒性脑病、水、电解质紊乱、酶性脑病等. 真菌感染中毒性脑病的诊断依据: (1)胰腺炎病史, (2)神经精神障碍的临床表现, (3)真菌感染的危险因素: 肠功能不能恢复≥5 d、肝功能受损且无恢复趋势≥5 d和深静脉营养, (4)真菌感染的可疑临床表现: 口咽部黏膜白斑、排除凝血功能障碍的不明原因出血(如胆道出血、气管内出血、胃出血等)、广谱抗生素治疗无效的高热、突然发生视力障碍等, (5)微生物学证据: 血真菌培养阳性, 咽喉、痰、尿、胆汁、创口脓液及拔除的导管等多处标本涂片及培养阳性, 尤其是两个系统以上为同一菌株感染者[2]. 细菌感染中毒性脑病诊断依据: 胰腺炎病史、神经精神障碍的临床表现、具有全身炎症反应综合征表现尚未休克、同时胆汁、尿、创面、引流液等一处或多处细菌培养阳性者. 由水、电解质紊乱导致的神经精神障碍诊断的确立主要根据胰腺炎病史、神经精神障碍的临床表现和水、电解质的持续异常. 酶性脑病诊断的确立主要根据胰腺炎病史、神经精神障碍的临床表现、血清和脑脊液脂肪酶水平异常.
我院外科12年间共收治急、慢性胰腺炎患者1 914例, 其中急性胰腺炎1 799例, 慢性胰腺炎115例. 慢性胰腺炎患者无1例发生神经精神障碍. 在急性胰腺炎患者中, 重症急性胰腺炎399例(22.8%), 均经手术或CT证实. 重症急性胰腺炎并发神经精神障碍55例(13.8%). 重症急性胰腺炎并发神经精神障碍的原因为: 真菌感染中毒性脑病(45.6%)、细菌感染中毒性脑病(14.5%)、水、电解质紊乱(12.7%)、酶性脑病(7.3%)等(表1). 其中5例诊断为真菌合并细菌诱发的中毒性脑病. 另有11例患者病因不明, 其原因可能为维生素缺乏、酒精中毒、营养不良等.
| 真菌感染中毒性脑病 | 细菌感染中毒性脑病 | 水电解质紊乱 | 酶性脑病 | |
| 发患者数(%) | 25(45. 6) | 8(14. 5) | 7(12. 7) | 4(7. 3) |
| 性别(男/女) | 10/15 | 3/5 | 4/3 | 3/1 |
| 年龄(岁)发病48 h | 57. 2±10 | 55. 4±13 | 55. 9±11 | 61±21 |
| APACHEⅡ 评分 | 12.4±3 | 14.3±3 | 15.7±3 | 11±3 |
| 发生神经精神障碍距胰腺炎发病时间(d) | 47.2±47 | 29.25±18 | 8.9±12 | 7±4 |
| 神经精神障碍持续时间(d) | 23.5±17 | 11.9±9 | 11.8±9 | 7.3±7 |
| 死亡率(%) | 19(76) | 7(87. 5) | 4(57. 1) | 1(25) |
| 住院时间(d) | 94. 2±82 | 88. 4±110 | 66±32 | 123±80 |
临床表现呈多样性, 意识障碍(78.2%)、烦躁、谵妄(58.2%)、神志淡漠(41.8%)是其常见的症状, 随病情进一步发展患者出现嗜睡(36.4%)、昏迷(54.5%); 少数患者以明显的精神或性格行为的异常为主要表现, 如幻视、幻听、自杀倾向、痴笑、胡言乱语等; 脑脊髓病综合症中抽搐较为常见(23.6%), 可伴有各种弥散性神经症状及神经定位体征, 如双眼水平震颤、视物模糊、斜视、运动性或感觉性失语、一侧鼻唇沟变浅、四肢瘫等; 脑膜刺激症和颅内高压症可表现为频繁呕吐、双侧视网膜水肿、颈抵抗、病理症阳性等.
急性胰腺炎时出现神经精神障碍最早由Lovell(1923年)报道; 之后, Rotherich et al于1941年对8例伴有神经精神障碍的胰腺炎患者死亡后作尸检, 发现脑组织有弥漫性瘀点、脱髓鞘病变和局灶性出血, 首次提出"胰性脑病"概念[3-4]. 神经精神功能障碍并发症在急性胰腺炎中并非少见, Menza et al[5]报告为9.4%, 国内文献[6]报告其发生率为9.6-20%, 我们的统计结果为13.8%, 与之相接近. Estrada et al[3]发现在胰性脑病患者的脑脊液中脂肪酶含量明显高于无脑病的胰腺炎, 因而认为本病的发生与脂肪酶对中枢神经系统的损伤有关, 故又称其为"酶性脑病". 但是, 我们发现, 酶性脑病在重症急性胰腺炎并发神经精神障碍患者中的发生率较低, 仅为7.3%. 神经精神障碍的发生大约在胰腺炎起病后1 wk左右, 与文献报道的胰性脑病多出现在胰腺炎发病后2-5 d相近[5]; 神经精神障碍持续时间比较短, 平均为7.3 d; 死亡率在四种病因中最低, 为25%. 近年来重症急性胰腺炎患者合并深部真菌感染受到极大的关注. Hoerauf et al[7]报告急性坏死性胰腺炎患者的腹腔念珠菌感染发生率可达35.4%. 重症急性胰腺炎合并深部真菌感染以肠源性条件致病真菌为主, 主要为念珠菌属. 我们发现, 在25例真菌感染中毒性脑病患者中, 培养到30株真菌培养阳性, 其中白色念珠菌、毛霉菌、热带念珠菌分别占36.7%, 16.7%和13.3%. 真菌感染中毒引起的神经精神障碍占45.6%. 神经精神障碍的发生距胰腺炎发病的时间平均为47.2 d, 与重症急性胰腺炎分期中的全身感染期相一致[1]. 真菌感染中毒性脑病死亡率高达76%, 患者住院周期长, 病程迁延, 少数存活者遗留不同程度的并发症, 如双目失明、记忆力减退、肢体运动障碍等, 生活质量差. 同一患者可为单一真菌感染, 亦可为两种以上真菌感染. 大多数真菌感染中毒性脑病患者伴有一种或多种细菌感染, 合并感染的常见细菌有葡萄球菌属、假单胞菌属、肠杆菌属、大肠埃希菌属等.
重症急性胰腺炎常合并严重细菌感染, 导致脓毒血症. 急性胰腺炎常伴有肠道黏膜屏障功能损伤而发生菌群移位或伴有严重的腹腔内感染, 因此肠道起源的革兰阴性菌较常见. 在获得的病原菌中, 革兰阴性菌占60. 6%, 特别是大肠埃希菌、不动杆菌属所占比率呈逐年上升趋势[8]. Tennila et al[9]报告9例全身炎症反应综合征和/或脓毒血症表现出运动功能障碍, 可能与神经元轴索的损害有关. 我们发现, 细菌感染中毒性脑病多发生于重症急性胰腺炎的全身感染期, 患者死亡率、住院周期同真菌感染中毒性脑病相近.
急性胰腺炎时常合并严重的水、电解质紊乱、糖代谢紊乱、酸碱代谢失衡等. 由于脑血流量大, 所以脑细胞容易受水电解质和渗透压等变化的影响, 导致脑细胞代谢障碍及间质性脑水肿, 产生颅内高压、脑膜刺激症等表现. 7例胰腺炎患者的神经精神障碍被诊断为由水、电解质紊乱所引起. 其中, 3例为高渗性原因(高血糖和/或高钠血症); 2例为低渗性原因(低钠血症); 2例合并存在低磷、低钾、低钙血症和代谢性碱中毒. 严重的内环境紊乱在短时间内纠正十分困难, 因而该组患者死亡率也比较高, 达57.1%.在55例重症急性胰腺炎并发神经精神障碍患者中, 有11例病因不明. 我们考虑其原因可能与炎性递质的过度激活和释放、维生素缺乏、酒精中毒、营养不良、微量元素缺乏有关. 炎性递质如TNF-α、IL-1β、IL-6等在急性胰腺炎的发生、发展过程中起重要作用. TNF-α、IL-6等的过度表达可提高血脑屏障的通透性, 继而引起血源性脑水肿[10-13]. 在急性胰腺炎病程中, 由于长期禁食、消化吸收机能障碍, 导致多种维生素缺乏, 最终影响脑细胞代谢. 在酗酒者, 由于酒精对机体提供过多的热量, 因而常伴有慢性营养不良和维生素缺乏[14-15]. 酒精中毒患者在MRI检查时可见大脑有大量白质超强显像区, 提示白质显微结构的破坏[16]. Schuster et al[17]报告57%的酒精性胰腺炎患者表现出短暂的精神错乱, 表明酒精性胰腺炎患者的神经精神障碍发生率远高于非酒精性胰腺炎患者. 此外, 某些微量元素的缺乏、低蛋白血症、也会使脑细胞营养及代谢障碍. 因此, 对急性胰腺炎并发神经精神障碍的病因应予以分析, 在胰腺炎病程的不同阶段, 其病因不同, 发病机制不同, 相应的治疗也不同, 而不应简单地诊断为"胰性脑病" 或归因于胰酶, 这对进一步提高重症急性胰腺炎的诊治水平具有重要的意义.
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