修回日期: 2004-04-27
接受日期: 2004-05-24
在线出版日期: 2004-07-15
报告1例以DIC为首发表现的胰腺癌, 对不明原因的广泛性出血性疾病, 要排除恶性肿瘤并发DIC的可能, 以提高临床医生对该病诊疗水平.
引文著录: 朱颖炜, 曾欣, 林勇, 杨秀疆, 谢渭芬. 以DIC为首发表现的胰腺癌1例. 世界华人消化杂志 2004; 12(7): 1762-1763
Revised: April 27, 2004
Accepted: May 24, 2004
Published online: July 15, 2004
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2004; 12(7): 1762-1763
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v12/i7/1762.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v12.i7.1762
女, 43岁. 2004-02-26无明显诱因呕吐暗红色胃内容物, 每日约1 200 mL, 伴解暗红色血便3-5次/d, 每次约150 mL, 时有阴道出血, 鲜红色, 无畏寒、发热, 无胸痛、腹痛, 无牙龈出血、鼻衄及紫癜. 2004-03-02入我院急诊, 予洛赛克静推, 施他宁静滴及止血、对症治疗后症状无好转, 妇科会诊予诊刮未见异常.因既往有胃十二指肠溃疡病史, 门诊以上消化道出血收治消化内科. 既往月经史正常. 查体: 体温36.7 ℃, 脉搏80次/min, 呼吸18次/min, 血压14/11 Kpa, 神志清, 贫血貌, 全身皮肤黏膜黄染, 未见出血点, 浅表淋巴结无肿大, 胸骨无压痛, 心肺检查无异常. 腹平软, 上腹部可触及3 cm×3 cm大小肿块, 质中, 轻压痛, 肝脾肋下未及, 移动性浊音阴性, 双下肢轻度水肿. 血WBC 6.6×109/L, N 0.80, L 0.08, RBC 2.65×109/L, Hb 81 g/L, PLT 43×109/L; 总胆红素186 mol/L, 直接胆红素106 mol/L, 间接胆红素80 mol/L, 总蛋白55 g/L, 白蛋白34 g/L, AST 82 U /L, ALT 129 U/L, GGT 338 U/L; PT 12.0±3 s, TT 16.0±3 s, 凝血酶时间25.7 s, 凝血酶原时间22.9 s; AFP 6.3 g/L, CEA>500 g/L, CA19-9 60.3 kU, CA125 187.9 kU. 入院后予立止血、洛赛克、施他宁等治疗, 出血无缓解, 查纤维蛋白原0.74 g/L, 抗凝血酶-Ⅲ 51.3%, D-二聚体289 g/L, 3P试验阳性.急诊腹部CT提示: 胰头部占位伴肝内外肝管扩张, 腹膜后多个肿大淋巴结. 于当日予内镜下止血, 内镜所见胃内大量咖啡色液体, 抽净后见胃体活动性弥漫性新鲜出血, 局部予立止血注射及喷洒去甲肾上腺素后仍可见广泛渗血, 诊断为DIC(弥漫性血管内凝血), 予低分子肝素(吉派林)及新鲜血浆, 凝血酶原复合物、纤维蛋白原以及营养支持治疗, 出血仍无明显好转, 3 d后患者死于心、肺功能衰竭.
DIC是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性、全身性血栓-出血综合征. 其特点是体内凝血和抗凝机制失衡, 导致凝血因子和血小板的大量消耗及继发性纤维蛋白溶解和微循环障碍. 引起DIC的病因以感染多见, 其次为恶性肿瘤, 特别是肿瘤晚期存在重度感染合并内毒素血症时, 可通过激活凝血途径、损伤血管内皮细胞、破坏血细胞和恶性肿瘤细胞、减低单核-巨噬细胞系统清除功能等引起DIC的发病. 肿瘤细胞可以分泌大量的粘蛋白、组织因子、前凝血物质、蛋白分解酶等具有促进凝血和促发DIC的发生的物质. 如肿瘤组织因子的增多可促进凝血过程导致纤维蛋白沉积引起血管内凝血, 坏死肿瘤细胞释放组织凝血活酶进入血液循环激活外源性凝血途径进而促进血管内凝血, 肿瘤分泌的, 粘蛋白可激活因子X而促进凝血. 尽管癌症患者有上述病理生理变化, 但如无血液系统转移, 仅有18%患者表现凝血机制的异常, DIC的发生率则更低, 且往往处于慢性或早期DIC阶段, 并不发生出血等症状, 余志良et al[1]报道胰腺肿瘤首发症状最常见为腹痛、黄疸、上腹不适, 以消化道出血为首发症状的甚少, 少数胰腺癌患者因病变侵及十二指肠或胃壁而发生胃肠道出血, 偶然也可以因脾静脉发生血栓性静脉炎或癌栓而致食管静脉曲张破裂出血. 以DIC为首发表现的胰腺恶性肿瘤鲜有报道.胰腺癌患者的血浆组织因子明显高于正常人, 这可能是胰腺癌发生DIC的主要原因[2]. 此外炎性递质IL-6, 亦可间接影响体内凝血机制[3-4] . 胰腺癌合并DIC, 由于病因难于去除, 病程持续加重, 早期明确诊断较困难, 死亡率高. Nishimura et al[5]报道, 实体肿瘤患者DIC发生率为1.6%, 尽管使用低分子肝素, 补充凝血因子和新鲜血浆, 加强支持治疗, 大多数患者仍短期内死于出血, 该患者病程与此相似.因此, 对不明原因的出血性疾病, 需注意鉴别恶性肿瘤合并发生DIC的可能, 及时完善肿瘤相关的辅助检查和凝血机制检查, 可提高早期确诊率.
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2. | Ueda C, Hirohata Y, Kihara Y, Nakamura H, Abe S, Akahane K, Okamoto K, Itoh H, Otsuki M. Pancreatic cancer complicated by disseminated intravascular coagulation associated with production of tissue factor. J Gastroenterol. 2001;36:848-850. [PubMed] [DOI] |
3. | Sarris AH, Kempin S, Berman E, Michaeli J, Little C, Andreeff M, Gee T, Straus D, Gansbacher B, Filippa D. High incidence of disseminated intravascular coagulation during remission induction of adult patients with acute lymphoblastic leukemia. Blood. 1992;79:1305-1310. [PubMed] |
4. | Levi M, van der Poll T, ten Cate H, van Deventer SJ. The cytokine-mediated imbalance between coagulant and anticoagulant mechanisms in sepsis and endotoxaemia. Eur J Clin Invest. 1997;27:3-9. [PubMed] [DOI] |
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