修回日期: 2004-04-01
接受日期: 2004-04-27
在线出版日期: 2004-07-15
目的: 测定重肝患者血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素(AT-II)含量, 探讨他们水平变化的机制和意义.
方法: 用放射免疫法检测38例重肝患者和30例正常对照血浆ET, ANP, PRA, AT-II含量.
结果: 重肝组血浆PRA, AT-Ⅱ, ANP均显著高于正常对照(P<0.05), ET显著低于正常对照(P<0.05), 急重肝、亚重肝、慢重肝血浆PRA, AT-II, ANP, ET水平均接近, 重肝患者ANP与ET、AT-II, ET与AT-II之间无显著相关.
结论: 重肝患者存在ET, ANP, PRA, AT-II释放、代谢和调控紊乱, 从而引起他们的含量变化, 但与重肝病程无关.
引文著录: 姚怡然, 周力, 姚旗, 张涛. 重型肝炎患者血浆内皮素、心钠素、肾素-血管紧张素II测定. 世界华人消化杂志 2004; 12(7): 1757-1758
Revised: April 1, 2004
Accepted: April 27, 2004
Published online: July 15, 2004
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2004; 12(7): 1757-1758
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v12/i7/1757.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v12.i7.1757
目前, 重型肝炎的发病机制尚未阐明, 不少学者认为与病毒、药物对肝细胞损害, 免疫损伤及非免疫损伤等有关. 内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素(AT-II)均是体内血管活性物质, 其中, ET是目前已知最强的缩血管物质, AT-II也具有强烈的缩血管作用, 而ANP是体内"利钠利水因子", 并具有扩血管作用. 许多研究表明, 肝功能损害伴水盐代谢紊乱的疾病常有ET, ANP, PRA, AT-II的异常, 其中对肝硬化方面的研究甚多, 而有关重肝患者与ET, ANP, PRA, AT-II报道甚少. 为此, 我们对38例重型肝炎患者进行了血浆ET, ANP, PRA, AT-II的测定, 并就其临床意义作初步探讨, 现将结果报道如下.
实验组38例(男29例, 女9例), 均为1996/1998年贵阳医学院附属医院, 贵阳市传染病院, 铁五局中心医院收治的重肝患者. 年龄19-72(平均41.6 岁). 所有病例均符合1990年上海市全国肝炎学术会议修订的诊断标准, 患者均无高血压和心脏病. 对照组30名(男15名, 女15名), 来自健康献血者, 年龄25-48(平均46岁).
清晨安静状态下空腹抽取静脉血7 mL, 按放免药盒要求抗凝处理, 4 ℃ 1 000 r/min离心5 min, 分离血浆, -30 ℃贮存待检. 所有指标均采用放射免疫分析法测定, ET药盒由东亚免疫技术研究所提供, PRA, AT-II, ANP 药盒, 由北方技术研究所提供. 实验数据均以平均数±标准差(mean±SD)表示, 两样本均数比较用配对t检验, 多个样本均数比较用方差分析, 两变量间的关系用直线相关和回归, P<0.05为有统计学意义.
重肝患者血浆PRA, AT-Ⅱ, ANP, ET水平分别为5.7±1.6 μg/(L.h), 436±108 ng/L, 197±45 ng/L, 37±4 ng/L, 正常对照血浆PRA, AT-Ⅱ, ANP, ET水平分别为0.5±0.3 μg/(L.h), 32±5 ng/L, 78±7 ng/L, 60±4 ng/L, 结果示重肝组患者血浆PRA、AT-Ⅱ、ANP水平显著高于正常对照(P<0.05), ET水平显著低于正常对照(P<0.05). 急重肝患者血浆PRA, AT-II, ANP, ET水平分别为6.2±2.3 μg/(L.h), 389±74 ng/L, 168±32 ng/L, 45±6 ng/L, 亚重肝患者血浆PRA, AT-II, ANP, ET水平分别为4.6±1.7 μg/(L.h), 477±137 ng/L, 182±43 ng/L, 41±10 ng/L, 慢重肝患者血浆PRA, AT-II, ANP, ET水平分别为5.5±1.0 μg/(L.h), 487±163 ng/L, 226±64 ng/L, 36±5 ng/L, 三组血浆PRA, AT-II, ANP, ET含量比较采用方差分析, 结果示三组血浆PRA, AT-II, ANP, ET水平均接近. 重肝患者AT-II、ANP与AT-II、ET 的相关系数分别为0.108, 0.178, ET与AT-相关系数为0.096, 结果示三者之间无显著相关.
肾素(PRA)肾脏球分器分泌的专一性很强的蛋白水解酶,他可促进血管紧张素II(AT-II)生成, AT-II具有强烈的缩血管作用, 并可刺激醛固酮分泌而导致水钠潴留. 我们检测结果与文献[1-2]报道一致, 重肝患者体内PRA, AT-II水平升高是多种因素综合作用结果, 由于AT-II有强烈缩血管作用, 其增高可作用于肝脏血管平滑肌, 使肝血流量减少, 加重肝损害. 此外, 他还可进一步加重水钠潴留. 心钠素(ANP)是心房肌细胞分泌产生的一种活性多肽, 具有强大的利钠、利尿、扩张血管和降血压的作用. 我们检测结果与文献报[2-3]道一致, 由于ANP具有强烈的利钠、利尿、扩血管作用, 他的水平升高可促进体内水钠排泄, 是机体调节内环境稳定的一个保护性代偿机制. 临床上可考虑应用ANP改善重肝患者的微循环障碍, 纠正水电解质紊乱. 内皮素(ET)是含有21个氨基酸的血管活性肽, 是目前所知作用最强、持续最久的缩血管多肽, 他参与调节动脉血管紧张素和血管活性物质的释放. 我们的检测结果与文献[4-5]报道相反, 现已证实, 生理状态下ANP可抑制ET释放, 重肝患者ET水平降低是否是由于ANP升高反馈抑制ET释放所致？本文结果并未发现ANP水平变化与ET有何相关性, 因此还有待于进一步研究. 急性、亚急性、慢性重型肝炎血浆ANP、ET、PRA-AT-II含量均无显著性差异, 表明这些体液因子的含量与重肝病程无关.
近年的研究表明, 在正常生理状态下, ET可使AT-II, ANP合成释放增加, ANP可抑制ET, AT-II的合成. 我们研究结果表明, 重肝患者ANP与ET、AT-II, ET与AT-II之间无显著相关, 这可能是由于重肝时影响ET, ANP, AT-II释放、分解的因素甚多, 从而造成他们之间的调控紊乱. 在生理情况下, 三者之间的相互调节关系可维持机体内环境稳定, 而重肝患者这一平衡的打破, 则可能导致病情进一步发展.
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