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世界华人消化杂志. 2004-07-15; 12(7): 1744-1746
在线出版日期: 2004-07-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i7.1744
根除幽门螺杆菌对胃窦萎缩性胃炎的改善作用
斯锞, 刘芙成, 黎世尧, 廖文, 杨杰
斯锞, 刘芙成, 黎世尧, 廖文, 杨杰, 成都市第一人民医院消化科 四川省成都市 610016
通讯作者: 斯锞, 610016, 四川省成都市春熙路东段2号, 成都市第一人民医院消化科.
电话: 028-86673604 传真: 028-84421465
收稿日期: 2004-03-31
修回日期: 2004-04-15
接受日期: 2004-04-27
在线出版日期: 2004-07-15

目的: 探讨根除幽门螺杆菌(H. pylori)对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者症状及胃黏膜萎缩(GA)的作用.

方法: CAG患者52例, 经胃镜、快速尿素酶试验(RUT)及病理组织学检查诊断为胃窦CAG伴H. pylori 感染. 随机分为A, B两组. A组予洛赛克、阿莫西林、痢特灵治疗1 wk及对症治疗, B组予对症治疗. 随访1年, 记录治疗前、治疗后1 mo, 6 mo, 12 mo的症状积分(SSc). 1年后复查胃镜、RUT及病理组织学.

结果: 完成试验48例: A组25例, B组23例. A组GA改善率36.0%, B组8.7%, 二者有显著差别(P<0.025). A组SSc在治疗后1 mo, 6 mo, 12 mo均较治疗前明显下降(P<0.01), 且与GA改善与否无明显关系(P>0.05); B组治疗后6 mo, 12 mo SSc明显高于A组同期(P<0.05), SSc降低值明显低于A组同期(P<0.05).

结论: 根除H. pylori 能使CAG患者的症状及胃窦GA明显改善.

关键词: N/A
引文著录: 斯锞, 刘芙成, 黎世尧, 廖文, 杨杰. 根除幽门螺杆菌对胃窦萎缩性胃炎的改善作用. 世界华人消化杂志 2004; 12(7): 1744-1746
N/A
N/A
Correspondence to: N/A
Received: March 31, 2004
Revised: April 15, 2004
Accepted: April 27, 2004
Published online: July 15, 2004

N/A

Key Words: N/A
0 引言

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori )感染可导致胃黏膜萎缩(GA)、肠化(IM)、异型增生, 并发展至胃癌. GA, IM被认为是胃癌的癌前状态. 根除H. pylori能否使GA, IM逆转尚有争议, 对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者症状的影响报道较少. 我们通过随机对照试验, 对本地区CAG患者进行研究.

1 材料和方法
1.1 材料

选择本市居住来我院行胃镜检查的患者中确诊为有H. pylori感染的胃窦CAG患者(符合2000年全国井冈山会议制定标准[1]), 年龄65岁以下. 排除标准: 胃镜下见食管、胃、十二指肠黏膜糜烂、溃疡或疑恶性病变者; 有幽门梗阻者; 伴恶性贫血者; 确诊为胃癌者; 曾行胃部分切除术者; 有严重心、肺、肝、肾疾病者; 妊娠及哺乳期妇女; 长期摄入NSAIDS者; 有精神异常或不合作者. 纳入试验患者共52例, 年龄36-63(平均54.1±7.4)岁. 失访A组1例, B组3例. 完成试验A组25例, 男14例, 女11例, 平均年龄53.5±7.4岁. B组23例. 男12例, 女11例. 平均年龄54.7±7.5岁. 所有患者胃体未见萎缩. 病理分级: A组GA轻度9例, 中度12例, 重度4例, 伴IM7例(轻度5例,中度2例), 伴异型增生2例(轻、中度各1例). B组GA轻度9例, 中度11例, 重度3例, 伴IM4例(轻度3例, 中度1例), 伴异型增生1例(中度). 两组患者年龄、性别、病情程度、SSc具有可比性(P>0.05). 治疗前: 胃镜下见CAG改变患者, 取活检行快速尿素酶试验(RUT)及病理组织学检查. 按新悉尼系统标准[2]于窦部(距幽门2-3 cm)大弯取黏膜1块, 小弯2块, 体部大弯(距贲门约8 cm大弯中部)、小弯(距胃角约4 cm)各1块, 胃角1块. 窦小弯1块做RUT, 余黏膜分装送病理科检查. H. pylori阳性标准: RUT及病检同时阳性[3]. RUT采用海南南科公司生产的H. pylori检测试纸. 将新鲜胃黏膜置入试纸中央, 室温下观察5 min. 试纸由黄色变为红色为H. pylori阳性, 不变色为阴性. 改良Giemsa染色, 发现H. pylori为阳性. 据新悉尼系统标准[2]将黏膜GA, IM, 异型增生各分为无、轻、中、重四级, 分别以零、+、++、+++表示. 窦(包括胃角)、体黏膜病变程度各以其病检所见最高级别为准. 对患者消化不良症状(腹痛、腹胀、纳差、返酸、嗳气、恶心等)进行评分. (1)症状程度: 0分: 无症状; 1分: 症状轻, 不影响工作, 不需服药; 2分: 有症状, 部分影响工作或需服药; 3分: 症状重, 必须全休、服药. (2)症状频度: 每月有症状为1分; 每周有症状为2分; 每日有症状为3分. 根据症状程度及频度积分之和为症状评分总分(SSc).

1.2 方法

将病例随机分A, B两组. A组为抗H. pylori治疗组. 予洛赛克20 mg, Bid+阿莫西林1 g, Bid+痢特灵0.1 g, Bid联合治疗1 wk, 同时辅以对症治疗(包括胃舒平、硫糖铝、吗叮啉等). B组为不抗H. pylori组, 予对症治疗1 wk. 所有患者1 wk后据症状间断予对症治疗. 治疗后随访1年. 每月电话随访, 分别在1 mo, 6 mo, 12 mo时对患者进行症状评分, 需用药时指导服用对症治疗药物. 1年后复查胃镜、RUT及病理组织学检查, 方法同前. 以上检查分别由专人盲法操作. 复查前1 mo禁用抗生素、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、铋剂. 病理组织学疗效判定: 将GA, IM, 异型增生组织学级别下降定为改善: 其中消退或级别下降2级为显效, 级别下降1级为有效, 级别无变化定为无效, 级别增加为加重. H. pylori根除标准: RUT及病检同时阴性[3].

统计学处理 采用计算机PEMS软件进行统计. 组内及组间SSc, 治疗前后SSc差(△SSc)比较采用t检验、方差分析、秩和检验, 率的比较采用四格表x2检验. P<0.05为有统计学意义.

2 结果
2.1 GA病理组织学变化

A组H. pylori根除22例, H. pylori持续阳性3例. 治疗后改善9例(36.0%): 其中显效5例(轻度4例、中度1例, 均为消退)、有效4例(中度)、无效16例(包括H. pylori持续阳性3例), 无加重病例. B组22例患者H. pylori持续阳性, 1例H. pylori转阴. 治疗后改善2例(8.7%)(轻、中度各1例, 均为消退). 无效20例(包括H. pylori阴转者), 加重1例(中度). 两组均未出现胃体黏膜萎缩. 两组比较有显著差别, A组GA改善率明显高于B组(表1).

表1 两组GA病理组织学变化比较.
分组n好转(显效+有效)
无效
加重
n%n%n%
A259 (5+4)36.01664.000.0
Ba232 (2+0)8.72087.014.4
x2检验,
aP<0.025 vs A组.
2.2 治疗后SSc变化

SSc(t检验): 治疗前及治疗后1 mo两组无显著差别. 治疗后6 mo, 12 mo A组明显低于B组. ΔSSc(秩和检验): 治疗后1 mo两组无显著差别, 治疗后6 mo, 12 mo A组明显高于B组. A组SSc(方差分析): 治疗前明显高于治疗后1 mo, 6 mo, 12 mo (P<0.01), 治疗后三期两两比较无明显差别 (P>0.05).ΔSSc治疗后三期两两比较无明显差别(秩和检验, P = 0.5388). B组SSc (方差分析): 治疗后三期两两比较无明显差别 (P = 0.1291).ΔSSc(秩和检验)治疗后1 mo高于治疗后6 mo (P<0.01), 1 mo与12 mo, 6 mo与12 mo比较无显著差别(P>0.05)(表2). A组GA改善患者(A1组)与未改善患者(A2组)SSc变化情况比较. 经t检验及秩和检验: 两组治疗后同期SSc、ΔSSc比较无明显差别(P>0.05).

表2 CAG两组SSc变化比较(mean±SD/M).
t /moA (n = 25)
B (n = 23)
PSScPΔSSc
SScΔSScSScΔSSc
06.48±3.34-6.57±3.41-0.9 307
14.28±2.65214.47±2.692.09±1.160.7 9860.8 152
63.40±2.363.08±2.95.52±3.07110.0 098<0.05
123.12±2.543.36±2.975.13±2.821.43±1.310.0 125<0.05
M: 中位数, 1: 中位数.
2.3 IM, 异型增生病理组织学变化

A组7例IM患者(H. pylori均根除), 1例轻度显效(消退)、1例中度有效, 其余5例无效. 2例异型增生(1例H. pylori持续阳性)无效. B组4例IM及1例异型增生患者H. pylori持续阳性, 病理组织学无变化.

3 讨论

H. pylori增加胃癌的危险性与其感染后发生的GA, IM及其严重程度密切相关[4]. 根除H. pylori能否使GA, IM逆转, 目前尚无统一意见. Hojo et al从PubMed检索了至2001-06为止发表的1 066篇相关论著, 从中选择了51篇采用新悉尼系统作为胃炎诊断标准和讨论根除H. pylori对GA, IM影响的报道进行分析. 结果显示, 25篇论著中11篇报道根除H. pylori后萎缩显著改善, 但4项大样本(>100例)中1项研究和5项长期(>12 mo)观察中2项研究未发现GA改善. 28篇论著中有5篇报道IM得到显著改善[5]. 在我国山东进行的大规模研究表明[6]: 根除H. pylori 1年后胃窦GA, IM变化与安慰剂组相比无明显差别. 但H. pylori持续感染组胃体萎缩增加. 随访5年后发现[7], H. pylori根除后, 胃窦IM明显改善, 胃窦及胃体GA无好转. 而H. pylori持续感染组GA, IM明显加重.

以上研究表明, 根除H. pylori可使部分GA, IM改善或逆转. 目前的研究结果相互矛盾, 可能与活检取材、组织学解释、随访时间、研究方法、地区、种族、感染H. pylori菌株差异等因素有关. 据此, 我们采用随机对照试验, 按新悉尼系统要求活检取材及组织学诊断, 对本地区(成都市)H. pylori感染的胃窦CAG患者进行了研究. 结果发现: 根除H. pylori 1年后9例患者GA得到改善, 其中4例轻度及1例中度萎缩消退, 改善率显著高于对照组(36.0% vs 8.7%). 提示对本地区CAG患者根除H. pylori后GA可望逆转. 根除H. pylori对CAG患者症状改善方面的研究较少. Kamada et al[8]对90例胃体GA患者随访3 a的研究发现, 根除H. pylori组消化不良症状明显减轻, 而对照组无明显变化. 本研究首次对CAG患者根除H. pylori 后不同时期症状变化进行了细致的研究. 我们对患者治疗前及治疗后1 mo, 6 mo, 12 mo分别进行症状评分, 发现: 治疗组在根除H. pylori及对症治疗后1 mo, SSc较治疗前明显下降, 在6 mo, 12 mo时SSc与1 mo时无明显差别, 但呈下降趋势. 提示根除H. pylori后, 随着时间延长, 患者症状有可能进一步减轻. 对照组在对症治疗后1 mo与A组同期SSc、ΔSSc比较无明显差别. 而在6 mo, 12 mo时SSc有升高趋势, 明显高于A组同期, ΔSSc则明显低于A组同期. 提示B组患者经对症治疗后症状短期内能得到一定程度缓解, 但易反复, 难以持久. 而根除H. pylori有利于CAG患者症状的减轻, 随着时间延长, 症状有进一步缓解趋势, 明显优与对照组. CAG患者根除H. pylori后GA改善与未改善两亚组比较, SSc降低情况无明显差别. 提示患者症状减轻并不完全依赖于GA的改善. 本文中GA改善均为轻、中度CAG患者, 4例重度无1例组织学减轻. 故根除H. pylori 对GA的疗效是否与病情程度有关, 需扩大样本进一步分析. 治疗组中, 7例IM患者H. pylori根除后1例消退,1例减轻, 而对照组4例H. pylori持续阳性IM患者组织学无变化. 似乎治疗组疗效优于对照组, 但因例数太少, 无法得出结论.

编辑: N/A

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