脂肪肝患者相关危险因素的调查和分析

摘要

目的: 探讨脂肪肝的相关危险因素.

方法: 调查400例就诊脂肪肝患者, 记录性别、年龄、体重、身高、空腹血糖、血脂、HBSAg、饮酒量、腹部B超. 以400例非脂肪肝患者作为对照组.

结果: 单因素分析肥胖、高脂血症、嗜酒、糖尿病、HBsAg阳性与脂肪肝发病显著相关, 经logistic回归分析, 肥胖、高脂血症、糖尿病、嗜酒4个自变量进入回归方程.

结论: 脂肪肝发病的主要相关危险因素依次为肥胖、高脂血症、糖尿病、嗜酒, 为防治脂肪肝提供了依据.

关键词: N/A

N/A

N/A

Correspondence to: N/A

Received: October 24, 2003
Revised: November 9, 2003
Accepted: December 6, 2003
Published online: May 15, 2004

Abstract

N/A

Key Words: N/A

0 引言

近年来, 随着我国的经济发展, 人民生活水平提高, 饮食结构改变, 脂肪肝的患病率呈现上升趋势, 是危害人群健康的疾病之一, 我院对1998-12/2001-12 400例脂肪肝患者的相关危险因素进行了调查, 现报告如下:

1 材料和方法

1.1 材料

调查1998-12/2001-12 本院20岁以上就诊患者, 发现脂肪肝患者400例, 排除由妊娠、化学药物、小肠改道手术及静脉高营养等所引起的脂肪肝. 男242例, 女158例, 男女之比为1.53:1, 年龄 25-82岁, 平均42±15.3岁, 在同期住院患者中随机抽取400例非脂肪肝患者作为对照组, 其年龄、性别与脂肪肝组比较无统计学差异(P>0.05), 具有可比性.

1.2 方法

1.2.1 临床资料: 就诊患者常规实验室检查包括血、尿、粪常规, 肝肾功能, 血糖、血脂、电解质, HBsAg等检测, B超检查包括肝、胆、胰、脾、肾等脏器, 记录体重、身高、饮酒等情况.

1.2.2 诊断标准: (1)脂肪肝: B超检查肝脏不同程度增大, 表面光滑, 边缘钝, 左右叶呈弥漫性, 密集的细小光点, 肝区回声分布不均匀, 前段增强, 远区衰减, 整个肝区透声性差, 似云雾状, 肝内血管回声明显减少, 肝静脉和门静脉分支回声减弱 (2)肥胖: BMI = 体重(kg)/身高(m²), 1997年WHO公布, 大于或等于30为肥胖症. (3)嗜酒: 每日摄入乙醇80 g以上, 持续5年以上为嗜酒. (4)糖尿病: 采用1998-07 WHO咨询委员会临时性报告提出的糖尿病诊断的标准. (5)高脂血症: 血清甘油三酯大于1.70 mmoL/L或血清胆固醇大于5.69 mmoL/L.

统计学处理 采用SPSS8.0软件, 对各因素进行单变量分析和logistic多变量回归分析.

2 结果

2.1 单因素分析

以是否发生脂肪肝为因变量, 通过对肥胖、高脂血症、嗜酒、糖尿病、HBsAg阳性5个自变量进行单因素分析, 结果肥胖(χ² = 47.66, P<0.01), 高脂血症(χ² = 46.75, P<0.01), 嗜酒(χ² = 10.09, P<0.01), 糖尿病(χ² = 9.12, P<0.01), HBsAg阳性(χ² = 4.48, P<0.05), 这5项因素与脂肪肝的发生均显著相关.

2.2 多因素分析

将单因素筛选出有显著性差异的5个自变量在a = 0.05水平进行logistic回归分析, 显示肥胖、高脂血症、嗜酒、糖尿病4个自变量进入回归方程, 与脂肪肝发病显著性相关(表1).

表1 脂肪肝患者危险因素的logistic回归分析.

自变量	回归系数	标准误	Wald χ2值	自由度	P值	相对危险度
肥胖	2.38	0.85	7.86	1	0.01	10.81
高脂血症	2.36	1.03	5.23	1	0.02	10.81
嗜酒	1.38	0.58	5.63	1	0.02	3.52
糖尿病	1.06	0.40	6.76	1	0.01	2.91
Constant	11.86	4.56	6.77	1	0.01

3 讨论

脂肪肝是一种常见病, 我国发病率为5%, 本文对住院的34 688例患者进行回顾分析, 发现脂肪肝患者400例, 患病率为1.15%, 较以往文献报道低, 可能与选择人群有关, 因住院患者受其他疾病影响, 营养往往欠佳, 以脂肪肝为主的住院患者, 仍属少数.本调查中单因素与多因素分析均发现脂肪肝的主要危险因素为肥胖、高脂血症、糖尿病、嗜酒. 与以往的报道类似[1-2]. 其机制主要与体内血脂代谢平衡失调有关.肥胖者脂肪组织增多, 且脂肪细胞肥大, 细胞膜上胰岛素受体数目、密度、亲和力下降, 对胰岛素相对不敏感[3], 故对脂肪酶的抑制作用减弱, 脂肪酸动员增加, 肝脏合成甘油三酯增高, 超过了肝脏以VLDL形式转运到血中的能力而沉积在肝细胞, 发生脂肪肝.肝脏是酒精代谢降解的发惟一场所, 酒精会妨碍肝内脂肪酸的氧化, 长期或大量饮酒, 致使肝内脂肪酸合成增多, 超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝[4]. 我们在调查中发现糖尿病合并高脂血症引起脂肪肝的患者较多.我们认为合并高脂血症引起脂肪肝的主要机制是糖尿病患者周围组织对胰岛素敏感性降低(胰岛素抵抗), 摄取葡萄糖功能亦下降, 以致葡萄糖不能被充分利用, 过剩葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素, 肝脏在胰岛素的作用下, 以葡萄糖和脂肪酸为原料, 合成大量甘油三脂, 继而发生内源性高脂血症, 故认为该类型危险因素关键在于糖尿病.国内徐有青et al[5-6]研究发现, 非酒精性脂肪肝常合并血脂、血糖、尿酸升高以及胰岛素抵抗现象, 故我们认为脂肪肝的发病机制中, 胰岛素抵抗占据了重要位置, 肥胖、高脂血症、糖尿病引起的脂肪肝可能是一种独立的代谢性疾病, 高脂血症可能为继发, 是代谢紊乱的表现.因此, 进行糖耐量及胰岛素的测定来观察肥胖、高脂血症、糖尿病与脂肪肝的关系, 是有待于进一步研究的课题.

我们在分析中还发现由脂肪肝引起谷丙转氨酶升高者72例, 系脂肪性肝炎, 有进一步发展为肝硬化的趋势, 应引起临床重视, 需积极治疗脂肪肝.上述危险因素的调查和分析也为脂肪肝的治疗提供了方向和依据, 对于脂肪肝的治疗方法及意义, 我们将在今后做进一步研究.

备注

$[Footnotes]

参考文献

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