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世界华人消化杂志. 2004-05-15; 12(5): 1226-1227
在线出版日期: 2004-05-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i5.1226
肝炎病毒感染的大肠癌患者较少发生肝转移
王凤山, 李桂臣, 梁健, 孙宏治, 刘永锋, 何三光
王凤山, 李桂臣, 梁健, 孙宏治, 刘永锋, 何三光, 中国医科大学附属第一医院普外一科 辽宁省沈阳市 110001
通讯作者: 王凤山, 110001, 辽宁省沈阳市和平区南京北街155号, 中国医科大学附属第一医院普外一科. wangfs@hotmail.com
电话: 024-23256666-6235 传真: 024-25638965
收稿日期: 2003-01-02
修回日期: 2003-09-09
接受日期: 2004-02-01
在线出版日期: 2004-05-15

目的: 探讨肝炎病毒感染与大肠癌肝转移的关系.

方法: 我院1994-01/1995-12住院进展期大肠癌患者, 共177例. 将病例分为肝炎病毒感染组及非肝炎病毒感染组, 比较两组大肠癌肝转移的发生率. 大肠癌肝转移的判定依据术中探查结果及肝脏CT检查.

结果: 肝炎病毒感染组35例, 合并肝转移1例, 肝转移发生率为2.86%. 非肝炎病毒感染组142例, 合并肝转移24例, 肝转移发生率为16.9%. 两组肝转移发生率差异性显著(P<0.05). 肝炎病毒感染组与非肝炎病毒感染组分层比较结果如下: 年龄: 52.9±14.4 vs 56.2±12.5, P>0.05; 癌肿最大径超过10 cm者: 14.3% vs 19.0%, P>0.05; 癌肿浸透浆膜者: 45.7% vs 64.1%, P = 0.05; 腹腔淋巴结转移者: 25.7% vs 30.0%, P>0.05.

结论: 肝炎病毒感染的大肠癌患者较少发生大肠癌肝转移.

关键词: N/A
引文著录: 王凤山, 李桂臣, 梁健, 孙宏治, 刘永锋, 何三光. 肝炎病毒感染的大肠癌患者较少发生肝转移. 世界华人消化杂志 2004; 12(5): 1226-1227
N/A
N/A
Correspondence to: N/A
Received: January 2, 2003
Revised: September 9, 2003
Accepted: February 1, 2004
Published online: May 15, 2004

N/A

Key Words: N/A
0 引言

大肠癌肝转移临床比较常见, 在确诊大肠癌时已有20-40%的患者发生肝转移, 原发灶切除后, 异时性肝转移发生率仍高达50%[1]. 大肠癌合并肝转移病例预后较差, 如能寻找到大肠癌肝转移的规律, 预防大肠癌的肝转移, 则可明显延长大肠癌患者的生存时间. 有报告肝硬化很少发生肝转移癌, 肝硬化时肝纤维化及微血管的变形不利于转移癌细胞的游走和增生[2]. 也有报告肝硬化较少发生大肠癌肝转移, 但仍然常发生胆道系统癌肝转移[3]. 研究表明, 肝炎病毒感染的肝脏处于高免疫反应状态. 为探讨肝炎病毒感染与大肠癌合并肝转移的关系, 本研究对我院177例住院大肠癌患者进行了相关统计分析.

1 材料和方法
1.1 材料

我院1994-01/1995-12住院进展期大肠癌患者, 共177例, 其中男98例, 女79例, 年龄16-81岁, 平均年龄55.5岁. 按大肠癌部位分类, 盲升结肠癌63例, 横结肠癌7例, 降结肠癌9例, 乙状结肠癌36例, 直肠癌64例. 按大肠癌病理分类, 腺癌128例, 黏液腺癌17例, 黏液癌5例, 其他27例. 手术治疗158例, 未手术19例.

1.2 方法

(1)将大肠癌病例分为2组, 即肝炎病毒感染组和非肝炎病毒感染组. 肝炎病毒化验为肝炎八项, 包括: 抗甲型肝炎IgM抗体(HAV-IgM)、乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝e抗原( HBeAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体-IgM (HBcAb-IgM)、抗丙型肝炎IgG抗体(HCV)、抗戊型肝炎IgG抗体(HEV). 肝炎病毒化验有一项及一项以上阳性者, 列为肝炎病毒感染组, 肝炎病毒化验全部阴性者列为非肝炎病毒感染组. 凡未作肝炎化验的大肠癌病例不在统计之内. (2)对肝炎病毒感染组和非肝炎病毒感染组的大肠癌肝转移发生率进行比较, 大肠癌是否合并肝转移依据术中探查结果以及肝脏CT判定. (3)对肝炎病毒感染组与非肝炎病毒感染组病例的年龄构成、癌肿侵透浆膜者所占比例、腹腔淋巴结转移者所占比例以及癌肿最大径超过10 cm者所占比例进行分层分析.

统计学处理 使用SPSS统计软件对数据进行统计分析, 计量资料比较用非配对t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05认为组间差异显著.

2 结果
2.1 大肠癌合并肝转移情况

177例大肠癌中合并肝转移25例, 肝转移总发生率为14.1%. 肝炎病毒感染组35例, 合并肝转移1例, 肝转移发生率为2.86%; 非肝炎病毒感染组142例, 合并肝转移24例, 肝转移发生率为16.9%. 肝炎病毒感染组与非肝炎病毒感染组的肝转移发生率差异显著(P<0.05).

2.2 肝炎病毒感染组与非肝炎病毒感染组分层分析结果

两组病例的年龄构成、癌肿侵透浆膜者所占比例、腹腔淋巴结转移者所占比例以及癌肿最大径超过10 cm者所占比例均无显著差异(P ≥0.05, 表1).

表1 肝炎病毒感染组与非肝炎病毒感染组分层比较.
肝炎病毒感染组非肝炎病毒感染组P值
年龄(岁, mean±SD)52.9±14.456.2±12.50.18
癌肿侵透浆膜45.7%64.1%0.05
腹腔淋巴结转移25.7%30.0%0.60
癌肿最大径超过10 cm14.3%19.0%0.52
2.3 不同部位大肠癌肝转移发生率

盲升结肠癌15.9%, 横结肠癌14.3%, 降结肠癌22.2%, 乙状结肠癌8.33%, 直肠癌14.1%.不同部位大肠癌肝转移发生率无显著差异(P>0.05).

2.4 大肠癌进展程度与肝转移发生率

癌肿最大径超过10 cm者32例, 合并肝转移4例, 肝转移发生率为12.5%; 癌肿最大径未超过10 cm者145例, 合并肝转移21例, 肝转移发生率为14.5%. 癌肿侵透浆膜者107例, 合并肝转移17例, 肝转移发生率为15.9%; 癌肿未侵透浆膜者70例, 合并肝转移8例, 肝转移发生率为11.4%. 已有腹腔淋巴结转移者52例, 合并肝转移8例, 肝转移发生率为15.4%; 没有腹腔淋巴结转移的125例, 合并肝转移17例, 肝转移发生率为13.6%. 肿瘤的大小、癌肿是否侵透浆膜以及是否有腹腔淋巴结转移, 大肠癌肝转移发生率均无显著差异(P>0.05).

3 讨论

细胞生物学研究证明, 癌转移到其他部位需经过如下过程: 首先, 癌细胞需从原发灶游离、浸润到间质, 进入脉管. 然后, 癌细胞在脉管内移动并到达转移器官, 癌细胞与转移器官的脉管内皮细胞或基底膜黏附. 最后, 癌细胞向转移器官脉管外游走并增生, 形成转移灶[4].

大肠癌在我国较为常见, 大肠癌患者发生肝转移后, 其中70%因肝转移而死亡[5]. 各种肝炎也是我国常见多发病, 感染肝炎病毒的大肠癌患者在临床上也不少见. Utsunomiya et al[6]报告感染乙型或丙型肝炎病毒的肝脏很少发生大肠癌转移, 还有报道大肠癌转移至感染乙型肝炎病毒肝脏的概率很小[7-10], 向仲素 et al[11]报告乙型肝炎表面抗原阳性胃癌患者较少发生肝转移.因为各种肝炎病毒感染均可导致肝脏病理改变, 所以我们对所有肝炎病毒感染与大肠癌肝转移的关系进行了临床病例分析, 结果表明, 肝炎病毒感染者(包括肝炎病毒相关抗体阳性者)的大肠癌肝转移发生率明显低于非肝炎病毒感染的大肠癌患者. 产生这种现象的原因尚不清楚, 有待于进一步研究. 可能由于肝炎病毒感染, 增强了肝脏免疫调节作用, 抑制了癌细胞在肝脏向脉管外游走及增生, 从而抑制了癌细胞向肝脏的转移. 有报道肝炎病毒感染时,免疫应答主要是由细胞毒性淋巴细胞(CD8+)介导的[12], 细胞毒性淋巴细胞(CD8+)可以杀灭无抗原性异样细胞, 如漂浮在肝窦内的大肠癌细胞[13]. 肝炎病毒感染引起的干扰素γ增加, 导致肝脏枯否氏细胞活性增强, 可以增加其对转移癌细胞的杀灭, 从而减少了大肠癌肝转移的发生[14].

另外, 本研究表明, 不同部位大肠癌肝转移发生率无显著差异; 肿瘤的大小、癌肿是否侵透浆膜以及是否有腹腔淋巴结转移, 大肠癌肝转移发生率均无显著差异. 这与周正 et al[15]的报告不尽相同.

对肝炎病毒感染的大肠癌患者较少发生肝转移现象的进一步研究, 可能为寻找预防大肠癌肝转移策略提供帮助.

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