修回日期: 2003-09-01
接受日期: 2003-09-24
在线出版日期: 2004-01-15
目的: 研究肝硬化门静脉高压症患者行门奇静脉断流术前后血中胆囊动力相关激素水平的变化, 探讨切断迷走神经对肝硬化患者胆囊运动的影响.
方法: 肝硬化门静脉高压症患者14例, 行脾切除、贲门周围血管离断术, 术中切断迷走神经前后干. 用放射免疫法检测术前及术后7 d清晨空腹血中胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、胃泌素(Gas)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胃动素(MTL), 同时检测正常对照组10例.
结果: 与对照组比较, 肝硬化患者CCK(6.7±3.9对2.0±0.5 pmol/L, P<0.01), SP(73.3±10.5对43.3±15.1 ng/L, P<0.01), Gas (85±41对27±17 ng/L, P<0.01), VIP (39.2±8.9对29.2±5.6 ng/L, P<0.05)显著增高, 门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性; 肝硬化患者SS和MTL水平与对照组相比略有升高, 但差异无统计学意义, 门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性.
结论: 肝硬化患者CCK, SP, Gas, VIP水平高于正常人, 门奇静脉断流术对上述激素无明显影响. 肝硬化患者迷走神经在消化间期对胆囊动力相关的激素影响不大.
引文著录: 金红旭, 吴硕东, 陈宪英. 门奇静脉断流术前后血中胆囊动力相关激素的水平. 世界华人消化杂志 2004; 12(1): 235-237
Revised: September 1, 2003
Accepted: September 24, 2003
Published online: January 15, 2004
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2004; 12(1): 235-237
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v12/i1/235.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v12.i1.235
肝硬化患者胆囊结石的发病率明显增加[1]. 研究发现肝硬化患者有明显的胆道动力学异常, 目前认为胆囊运动功能异常是胆囊结石形成的重要因素之一[2-6]. 胆囊运动功能的调节因素很多且相互影响, 机制尚不十分清楚[3,6-11]. 我们首次利用肝硬化患者行门奇静脉断流术时切断迷走神经这一特点, 用放免法测定手术前后血中胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、胃泌素(Gas)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)及胃动素(MTL)等与胆囊动力相关的激素水平, 为揭示人迷走神经及激素在调节胆囊运动过程中的相互作用提供佐证.
肝硬化门静脉高压症患者14例, 男9例, 女5例, 平均年龄50岁. 明确诊断为肝硬化门静脉高压症, 术前肝功能Child分级均为A级. 行脾切除、贲门周围血管离断术, 即Hassab手术. 方法为行脾切除后离断及结扎上自贲门上6 cm, 下至胃大小弯上1/2的周围动静脉, 游离食管下段时切断迷走神经前后干. 对照组10例, 符合下列条件: 无肝胆疾病病史; 排除肝胆疾病和门静脉高压症; 无影响肝胆胃肠运动的全身性疾病; 无严重的心、肺及肾疾病.
肝硬化患者均在术前及术后7 d清晨空腹抽静脉血, 分别分离血清及血浆, -20 ℃保存待检测. 用放射免疫法检测, 试剂盒由北京华英生物技术研究所提供, 具体测定方法分别按各说明书进行, 所有标本一次检测.
统计学处理 术前与对照组进行t检验, 术前术后进行配对t检验, 全部统计分析用SPSS11.5软件完成.
肝硬化患者CCK, SP, Gas水平显著高于对照组(P<0.01), 门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性; 肝硬化患者VIP水平显著高于对照组(P<0.05)、门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性; 肝硬化患者SS和MTL水平与对照组相比略有升高, 但差异无统计学意义, 门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性(表1).
肝硬化患者胆囊结石的发病率明显增加与肝脏病变时胆色素代谢异常有关[1]. 随着对胆道动力学研究的深入[12-13], 发现肝硬化门静脉高压症患者有明显的胆囊充盈速率减慢、胆囊排空指数下降, 而且与肝功能损伤程度有关[2]. 因此认为胆囊动力的异常也是胆囊结石形成的重要因素之一. 调节胆囊动力的因素很多, 除神经调节外, CCK, SP, Gas, VIP, SS, MTL等激素均与胆囊动力有关[13-14]. CCK无疑是胆囊收缩最重要的激素, 脂餐后胆囊收缩的同时血中CCK水平升高, 静脉持续灌注CCK时胆囊持续收缩, 停止灌注后胆囊收缩停止[13]. 肝硬化患者有胆囊运动功能障碍, 但血浆CCK浓度显著升高, 可能与肝硬化时胆囊充血水肿, 导致CCK受体减少等有关[15]. 也有学者推测肝硬变时CCK调节胆囊运动的神经通路可能发生异常, 导致CCK不能正常发挥作用[16]. 在肝硬化患者空腹血清中SP与Gas水平显著升高, 且与肝功能下降、门体分流增大成正相关[17-21]. 其原因可能为肝硬化时肝脏清除能力下降和门体分流增大, 使SP与Gas肝脏灭活减少. VIP对基础情况下和由CCK引起的胆囊运动具有强烈的拮抗作用, 肝硬化时血中VIP水平明显升高, 可能与门静脉高压使胃肠道黏膜血流量降低, 引起VIP释放增加有关[22]. SS可显著降低胆囊压力但不能对抗CCK及迷走神经的作用[13], 有报道肝硬化时血中SS显著增高[18], 本研究结果显示肝硬化患者与对照组无显著差异, 与徐军全et al[23]的报道相符. 报道肝硬化患者血中MTL显著升高的且与肝功能状态有关者较多[20,21], 与本研究结果不符, 可能与本组病例均为肝功能Child A级有关.
迷走神经在胆囊运动中起着重要的调节作用, 电刺激狗变性迷走神经外周段能引起胆囊收缩, 完全切断两侧迷走神经出现胆囊收缩弛缓, 胆囊容积增大[24]. 在切断迷走神经引起胆囊张力减低的基础上给予脂餐仍能引起胆囊收缩, 因此认为迷走神经在维持胆囊的张力的过程中起主要作用, 而胆囊的收缩主要受激素调节[25]. 胆囊的运动是神经和激素共同参与的结果, 但神经与激素之间的相互作用研究很少, 大多为推测. 本组病例在手术过程中均切断迷走神经, 测定空腹血中与胆囊动力相关的激素水平, 结果术前与术后无明显变化. 说明迷走神经在消化间期对胆囊动力相关的激素影响不大, 二者的调节可能是相对独立的机制. 迷走神经在消化间期可能是通过释放乙酰胆碱等神经递质直接作用于胆碱能受体来维持胆囊的张力[26-27], CCK诱发平滑肌收缩可能也不通过胆碱能受体介导[28]. 当胆囊失去迷走神经的作用时, 仍能够通过激素的调节维持部分动力, 但切断迷走神经后消化间期激素水平变化不大, 因此会出现胆囊容积增大等表现.
编辑: N/A
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