修回日期: 2003-04-20
接受日期: 2003-05-17
在线出版日期: 2003-08-15
报告1例慢性酒精性肝损伤致Gilbert综合征样改变. 临床上与Gilbert综合征较难鉴别. 通过病理检查可以看到肝组织色素沉着较弥散, 并同时伴有炎症损伤改变, 附图片1张.提示治疗上应积极去除病因, 进行适当护肝治疗.
引文著录: 张文瑾, 王晓峰, 赵景民. 慢性酒精性肝损伤致Gilbert综合征样改变1例. 世界华人消化杂志 2003; 11(8): 1147-1147
Revised: April 20, 2003
Accepted: May 17, 2003
Published online: August 15, 2003
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2003; 11(8): 1147-1147
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v11/i8/1147.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v11.i8.1147
患者, 男, 49岁.主因反复乏力、纳差8 a, 伴右上腹隐痛6 a, 于2002-03-05入院. 患者自1994年感乏力纳差, 未行诊治. 1996年上述症状加重伴右上腹隐痛, 曾化验ALT正常, TBIL/DBIL 32.5/8.6 μmol/L, 仍未行诊治, 2002-02-25协和医院查ALT正常, TBIL/DBIL54.4/9.2 μmol/L, 为进一步诊治入本院. 患者1988-1994年期间, 每天平均饮酒50 g. 入院查体: T 36 °C, P68次/min, R18次/min, BP15.7/9.2 KPa, 神志清, 精神可, 巩膜可疑黄染, 肝脾无肿大及触叩痛. 化验: ALT 23 U/L, AST 24 U/L, A/G1.83, TBIL/DBIL 25.5/5.5 μmol/L, ALP 25 U/L, GGT 24 U/L, 甲、乙、丙、丁、戊等多种肝炎病毒指标均阴性. B超示轻度脂肪肝. 临床诊断酒精性脂肪肝.肝脏穿刺组织学显示肝小叶III带肝细胞轻度大小泡混合性脂肪变性, 区域性肝细胞水样变性, 可见不典型mallory小体, 肝细胞毛细胆管侧可见细的黄褐色色素颗粒沉着; 肝窦周单个核细胞数目增多, 可见单个核细胞及分叶核白细胞(图1); 汇管区炎症不明显, 无明显扩大, 小叶界板尚完整, 小叶内肝细胞偶见点灶状坏死.免疫组化 (LSAB法) HBsAg、HBcAg、HCV NS3及NS5均为阴性. 病理诊断: 肝细胞轻度脂肪变性, 轻度炎反应, 考虑为酒精性肝损伤轻度, 伴Gilbert综合征样改变.该患者经严格戒酒, 应用易善复、熊胆胶囊治疗后症状明显改善, 近半年来多次复查肝功显示ALT正常, TBIL持续低于30 μmol/L.
酒精性肝损伤临床上较易见到, 多表现为酒精性脂肪肝, 酒精性肝炎, 酒精性肝硬化三种形式.此例患者有长期大量饮酒史, 自1996年以来血清胆红素升高(以间接胆红素增高为主), 多次检查除外病毒感染, B超示脂肪肝, 临床诊断酒精性脂肪肝, 肝脏组织学示: 肝细胞轻度脂肪变性, 轻度炎反应, 伴Gilbert综合征样改变.
Gilbert综合征系先天性非溶血性胆红素代谢缺陷疾病之一, 也是临床上最常见的一种家族性黄疸, 以血中非结合胆红素增高为主要特点. 可在感染饮酒等诱因下发病.发病机制与肝细胞缺乏葡萄糖醛酸移换酶; 肝细胞膜摄取非结合胆红素能力下降; 非结合胆红素附着于白蛋白的分离障碍等有关. 组织学上观察色素沉着集中于毛细胆管周围, 肝组织无明显炎症损伤改变, 预后良好, 无需治疗.
此例酒精性肝损伤所致Gilbert综合征样改变, 是由慢性损伤逐渐形成, 肝组织病理发现色素沉着较弥散, 并同时伴有炎症损伤改变, 治疗上应积极去除病因, 进行适当护肝治疗.
一般情况下, 酒精性肝病患者呈现直接胆红素升高为主的肝细胞性黄疸, 而以间接胆红素升高为主的Gilbert综合征样黄疸尚少见. 我们检索了近20 a有关文献, 未见有类似报道. 因此, 对于临床诊断困难的患者, 积极进行组织学检查, 结合临床及血液生化学检查, 将对患者的诊断治疗及预后提供更加准确的依据.