修回日期: 2003-01-30
接受日期: 2003-02-06
在线出版日期: 2003-06-15
研究慢性肝病患者中Hp感染状况以及对肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化的影响.
慢性肝病150例, 采用ELISA法检测HBV-M及抗HCV; PCR法查HBV-DNA, HCV-RNA; 采用放免法进行肝纤维化检测; 金标法查Hp-cagA; 14C尿素呼气试验采用HTY1001 Hp测试仪, 如≥0.1 dpm/mol CO2 判定为有Hp活动性感染; 血氨采用比色法; 胃镜下取胃窦及胃体黏膜组织2块, 行HP的组织学涂片检查. 选71例Hp感染的慢性肝病高氨血症患者, 分治疗组和对照组, 治疗组39 例, 给予枸缘酸铋钾、克拉霉素及替硝唑进行根除治疗. 对照组32例用乳果糖治疗.
Hp在慢性肝病中的感染率(47.3%)明显高于对照组(25%, P<0.01). Hp阳性组中肝性脑病为46.5%, 进行Hp根除治疗后, 治疗组血氨下降明显优于对照组(P<0.05). Hp阳性组中上消化道出血为39.4%, Hp阴性组中上消化道出血为13.9%; 非静脉曲张破裂出血Hp阳性率(84.6%, 22/26例) 高于静脉曲张破裂出血的Hp阳性率(33.3%, 13/39例; P<0.05). 肝源性溃疡组Hp的感染率为69.2%(27/39例)与非肝源性溃疡组比较有显著性差异(P<0.05) ; 在慢性肝病组中Hp阳性者血清HA、LN及Ⅳ-C的发生率较阴性者明显增高.
慢性肝病中Hp阳性率明显增高; 肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化的发生与Hp感染有关.
引文著录: 焦建中, 聂青和, 赵春林, 吴永胜, 文绍先, 吴群. 幽门螺杆菌感染与慢性肝病的临床关系. 世界华人消化杂志 2003; 11(6): 851-853
Revised: January 30, 2003
Accepted: February 6, 2003
Published online: June 15, 2003
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2003; 11(6): 851-853
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v11/i6/851.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v11.i6.851
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是慢性胃炎的重要病原菌与许多胃外疾病的发生发展有关. 在慢性肝病中尤其是在肝硬化和肝癌时胃黏膜Hp感染率明显增高(81.3-93.2%). 慢性肝病中, 特别是在肝性脑病, 高氨血症、上消化道出血中的作用已引起了广泛的关注. 但也有认为Hp感染与肝性脑病、消化道出血和门脉高压性胃病无明显关联, 对肝硬化并有Hp感染者不需作常规Hp根除治疗. 对慢性肝病并有Hp感染者是否进行Hp根除治疗是临床待解决的问题. 现将我们对Hp感染与肝脏相关性疾病的临床研究报道如下.
我科2000-02/2002-10住院的慢性病毒性肝炎或肝炎肝硬化患者共150例. 男123例, 女27例, 年龄18-62(平均48)岁. 正常对照组为健康查体者, 男42例, 女18例, 年龄22-62岁, (平均46)岁. 胃镜检查对照组为健康查体者, 共80例, 男52例, 女28例, 年龄22-62(平均46)岁. 诊断符合2000-09西安第十次全国病毒性肝炎及肝炎学术会议制定《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1]. 所有病例未进行过抗Hp治疗, 亦无使用免疫制剂史.
血清Hp-CagA抗体检测采用金标法. 试剂盒采用美国LifeSignTM CagA快速检测试剂盒. 操作步骤按说明书进行. 14C尿素呼气试验由我院消化科检测. 14C尿素呼气试验药盒购自深圳市海得威生物科技有限公司, 采用该公司HTY1001 Hp测试仪, 按说明书操作, 如≥0.1 dpm/mol CO2判定为有Hp活动性感染. 血氨由我院中心实验室检测, 血氨测试仪为波兰KONE INSTRUMENTS产品, 血氨采用比色法. 肝纤维化检查 采用放免法, 试剂盒由上海海军医学研究所提供. 胃镜下取胃窦及胃体黏膜组织2块, 行Hp的组织学涂片检查, 阳性者示有Hp感染.胃黏膜组织涂片检查, 将胃黏膜组织黏膜面均匀涂于玻片上, 经自然干燥石炭酸复红染色等处理后, 在油镜下观察, 根据Hp的形态学特征进行检测和分析. 食管胃底静脉曲张参照3分法, 分为轻度、中度及重度.
统计学处理 各组类间均数比较采用t检验, 计数资料采用x2检验.
共发现慢性肝病中Hp感染者71 例(47.3%), 正常对照组15例(25.0%), 慢性肝病中Hp感染率明显高于对照组, ?2检验有显著性差异(P<0.01). 在71例Hp阳性者中, 肝性脑病33例(46.5%), 上消化道出血28例(39.4%), 胆系感染19例(26.8%), 自发性腹膜炎23例(32.4%), 肝肾综合征16例(22.5%). Hp阳性患者中抗HCV(+)者35/71(49.3%), HBsAg(+)者27/71例(38%), 病原未分型者9/71例(12.7%). HBV-DNA, HCV-RNA病毒复制指标阳性率在Hp感染组为69%(49/71), 明显高于无Hp感染组的16.5%(13/79 P<0.05). 肝功化验Hp阳性组与阴性组两组间对比有显著性差异(P<0.01, 表1). 选Hp感染的慢性肝病患者71例, 分治疗组和对照组, 治疗组39例, 给予枸缘酸铋钾, 克拉霉素及替硝唑进行根除治疗. 对照组32例用乳果糖治疗. Hp根除治疗后血氨下降(168±78→97±72ummol/L, P<0.05; 160±74→128±77 ummol/L, P<0.05). 治疗组14C呼气试验检测Hp阴性率为87.2%(34/39) , 对照组14C呼气试验检测Hp阴性率为12.5%(4/32), 两组比较有显著性差异 (P<0.01). 血氨>180 umol/L的患者17例进行了Hp根除治疗观察, 治疗组9例, 对照组8例, 进行根除治疗后治疗组血氨降至正常, 无肝性脑病发生的为66.6%(6/9例), 对照组为37.5%(3/8例). 两组比较具有显著性差异(P<0.05).
本组共39/150(26%)例并发上消化道出血, 呕血并黑便27例, 黑便12例. Hp阳性组出血率为39.4%(28/71), 阴性组出血率为13.9%(11/79), 两组出血率比较有显著性差异(P<0.05). 39例出血者中Hp阳性占71.8%(28/39例), 阴性占28.2%(11/39例). 二者比较有显著性差异(P<0.01). 肝炎肝硬化中HU 26.0% (39/150例), Hp的阳性率为69.2%(27/39例); 对照组中消化性溃疡7.5%(6/80例), Hp的阳性率为28.6%(2/7例). 两组间对比有显著性差异(P<0.01). 肝炎肝硬化伴HU组Hp的感染率为69.2%(27/39例); 肝炎肝硬化不伴HU组Hp的感染率为30.6%(34/111例)与HU组比较有显著性差异(P<0.05). 在39例出血者中, 静脉曲张破裂出血占33.3%(13/39例), Hp阳性者53.9%(7/13例); 非静脉曲张破裂出血占66.7%(26/39例), Hp阳性者为84.6%(22/26例). 二者比较有显著性差异(P< 0.05). 非静脉曲张破裂出血中, 肝硬化并消化性溃疡 34.6%(9/26例), 胃黏膜活动性出血65.4%(17/26例). 结果提示: 在非静脉曲张破裂出血中HU、胃黏膜病变的Hp阳性者上消化道出血较阴性者明显增多. Hp感染是上消化道出血的一个重要因素. 在HU食管胃底静脉曲张轻度、中度和重度之间Hp感染率无明显差异. HU中食管胃底静脉曲张与Hp阳性率的关系(表2).
| 食道胃底静脉曲张 | n (%) | Hp阳性 n (%) |
| HU中食管胃底静脉曲张 | 29/39(74.4) | 18/29(62.1) |
| 轻度 | 8/29(27.6) | 5/8(62.5) |
| 中度 | 11/29(37.9) | 7/11(63.6) |
| 重度 | 10/29(34.5) | 6/10(60.0) |
在慢性肝病组中Hp阳性者血清HA、LN及Ⅳ-C的发生率较阴性者明显增高(表3).
近年已有Hp引起肝细胞损伤[2]、高血氨、肝性脑病及上消化道出血[3]的报道. Hp在高氨血症、肝性脑病及上消化道出血中的作用已引起了关注. Hp感染可明显影响血氨水平, 而根除治疗能有效降低血氨, 但也有认为Hp感染与肝性脑病, 上消化道出血及门静脉高压性胃病无明显关联, 对肝硬化并有Hp感染者不需作常规Hp根除治疗. Hp感染与高氨血症、肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化有无关联, 是否进行常规的HP根除治疗是慢性肝病治疗中的一个新课题, 也是一个待解决的问题. 本结果表明Hp阳性者上消化道出血和HU的发生率较阴性者明显增多; Hp感染是上消化道出血和HU的主要发病因素之一; 在非静脉曲张破裂出血, 肝硬化并消化性溃疡以及胃黏膜活动性出血中Hp感染是一个不容忽视的因素. 慢性肝病患者并有Hp感染时, 血氨水平明显增高; 进行Hp根除治疗后可降低血氨; 结果还表明Hp感染与肝纤维化的发生有关. 慢性肝病特别是在肝硬化时, 机体处于免疫耐受或免疫损伤状态, 胃黏膜的防御机制减退, 易致Hp感染和胃黏膜糜烂出血, 同时由于肠道菌群的改变, 不利于Hp的清除, 而使Hp的感染率增高. 肝硬化门脉高压患者常伴有高胃泌素血症, 胃泌素有扩张门脉、增加门脉血流量的作用, 门脉血流及门脉压力增加, 可导致食管胃底静脉曲张破裂出血. Hp最显著的生物学特征之一是可以产生尿素酶分解尿素, 在细菌周围形成"氨云", 使血氨增加, 加之Hp的肝细胞毒作用, 可加重肝损伤, 诱发高血氨症及肝性脑病. Quero, Miyaji, 范学工et al[2], 焦建中et al [3]的研究结论表明: 慢性肝病患者伴有Hp感染时可以引起高血氨、肝性脑病及消化道出血症, 而Hp的根除治疗, 可降低血氨水平, 预防肝性脑病及上消化道出血的发生. 本文结果与上述报道一致. 本文研究结果提示: (1)慢性肝病患者Hp感染率与对照组比较有显著性差异(P<0.01), 并随着病情的加重而增加; (2)慢性肝病Hp阳性者并发症明显增多, 尤以肝性脑病和消化道出血为突出; (3)在乙、丙型慢性肝病患者中Hp感染率高, 可能与肝病患者的免疫耐受或免疫损伤状态有关; (4)对慢性肝病患者根除Hp有助于防止高氨血症、肝性脑病和消化道出血的发生; (5)Hp感染与肝源性溃疡和消化道出血的发生有关; (6)Hp感染时, 血清HA、LN及IV-C水平增高, 与肝纤维化的发生有关. 因此, 在治疗慢性肝病时对Hp阳性者应及时作Hp的根除治疗, 对改善肝功能, 预防肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化的发生有重要的临床意义. 对慢性肝病并有Hp感染的患者根除治疗可作为预防和治疗慢性肝病并发症的措施之一.
表1 Hp-CagA抗体阳性者与阴性者肝功能改变的比较(mean±SD)
aP<0.01.