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世界华人消化杂志. 2003-05-15; 11(5): 610-612
在线出版日期: 2003-05-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i5.610
老年期消化系疾病的诊疗特点
宋于刚
宋于刚, 中国人民解放军第一军医大学南方医院 广东省广州市 510515
通讯作者: 宋于刚, 510515, 广东省广州市, 中国人民解放军第一军医大学南方医院. songyg@fimmu.com
电话: 020-61641001 传真: 020-87705671
收稿日期: 2002-11-06
修回日期: 2002-11-20
接受日期: 2002-11-28
在线出版日期: 2003-05-15

N/A

关键词: N/A

引文著录: 宋于刚. 老年期消化系疾病的诊疗特点. 世界华人消化杂志 2003; 11(5): 610-612
N/A
N/A
Correspondence to: N/A
Received: November 6, 2002
Revised: November 20, 2002
Accepted: November 28, 2002
Published online: May 15, 2003

N/A

Key Words: N/A


0 引言

随着我国国民经济发展、综合国力提高, 以及医疗卫生事业的进步, 人民生活和健康水平在不断提高, 平均寿命不断增长. 目前, 我国已经接近成为老龄型国家, 且人口老龄化速度还在增快, 这便给老年医学提出了新的课题与挑战. 老龄化对于消化系疾病的发生、发展有着重要影响, 使得老年消化专业面临着一系列的新问题.就我国老年消化专业临床、科研工作来说, 目前仍存在不少疑难与热点, 故应重视对老年消化系疾病诊断和治疗特点的认识. 本文便拟就老年期消化系疾病诊疗特点方面的部分内容, 进行初步的总结与探讨.

1 胃黏膜的防御基础

胃黏膜经常受食物和内分泌的影响而发生损害, 但可以很快修复, 使损害局限于最表层细胞, 从而防止进入系统循环的物质对器官造成损害. 胃黏膜的防御基础不是一个静态屏障, 而是抵御特定损害的动态过程, 当刺激物在胃内出现时, 黏膜的抵御能力也被提高. 胃黏膜防御基础的不同组分可被看做是适合于黏膜解剖结构而组织起的多级体系. 第一级防御体系由分泌到胃内的胃酸、黏液、碳酸氢盐、免疫球蛋白、表面活性磷酸脂等组成. 第二级防御体系是黏膜上皮, 可以显著抵御胃酸引起的损伤, 形成对于被动弥散相对紧密的屏障. 第三级防御体系是黏膜微循环, 及其与黏膜内和黏膜下感觉传入神经的协同作用. 第四级防御体系是黏膜免疫系统, 如肥大细胞和巨噬细胞可感知外来物质进入黏膜并引起炎症反应. 此外, 当损害侵入上皮深层时, 黏膜能够通过胃腺的再生、外源和内源神经系统支配的更新、微循环的重建来进行修复. 在这些过程中, 各种细胞因子起到了极其关键的作用[1,2].

随着人之衰老, 机体脏器细胞减少、器官萎缩, 在吸收、代谢和排泌等方面的功能, 都较青壮年时期有明显的退化. 当胃酸和胃蛋白酶等黏膜攻击因子增强, 或黏液屏障、黏膜屏障和黏膜血流量等黏膜防御因子减弱, 以至二者失衡时, 就可引起消化性溃疡. 老年消化性溃疡在临床症状、病变部位、并发症、伴随疾病及死亡率等方面均具有一定的特点. 就现有老年消化性溃疡的流行病学资料来看, 我国60岁以上老年人中, 消化性溃疡患病率为5%左右, 其中老年男性消化性溃疡的患病率明显高于老年女性.老年消化性溃疡与抑郁情绪、脑力劳动、年龄及性别、心理状态等影响因素相关[3,4].

2 老年期消化性溃疡的发病情况

老年消化性溃疡的发病机制是综合、复杂、且个性化的. 老年人可因齿疾而妨碍食物在口腔内的充分咀嚼, 进而影响到后续的食物消化. 老年人胃排空能力减弱, 食物在胃内留滞时间延长, 细菌更易于生长, 并可能对黏膜造成损伤. 老年人视觉、嗅觉、味觉功能减退, 食物之色、香、味不能很好地刺激老年人各类感受器官, 亦使消化受到影响. 老年人胃黏膜呈退行性变, 往往合并动脉硬化, 局部供血量趋向减少, 有慢性进行性营养不良. 幽门螺杆菌感染是目前公认的胃及十二指肠黏膜炎症的重要致病因素, 与十二指肠及胃溃疡的发病密切相关, 该结论同样适用于老年人[5,6].

老年人疼痛的敏感性下降, 症状不典型. 半数以上老年消化性溃疡缺乏典型上腹部规律性疼痛症状, 有时甚至完全无腹痛, 或表现为疼痛位置的变异. 胸骨后或心前区疼痛者易误诊为心绞痛或心肌梗塞, 咽痛和吞咽困难者易误诊为食管疾病, 贫血、呕吐、厌食及体重减轻者易误诊为恶性肿瘤. 近半数老年消化性溃疡的主诉为非特异性上腹部不适, 而一部分患者以出血或穿孔为首发症状. 老年消化性溃疡以高位胃体溃疡多见, 因为随着年龄增长, 胃体、胃底、贲门部溃疡的发生率逐渐升高, 而且溃疡面积与年龄成正比. 此外, 老年消化性溃疡可合并有冠心病、高血压、慢性支气管炎、肺气肿、糖尿病、类风湿性关节炎和退行性骨关节病等诸多病症. 老年消化性溃疡的死亡率也较青壮年成倍地增高, 有资料表明, 70岁以上消化性溃疡死亡率可高达20%以上[7-9].

3 老年消化道出血和穿孔的发病情况

消化性溃疡并发症主要为出血和穿孔. 溃疡并发出血者占溃疡病患者的10-15%, 其中老年患者发病率较高.老年人胃黏膜屏障的防御能力下降, 胃黏膜易受侵蚀溃烂, 且修复难、愈合慢、易再发. 老年人胃壁平滑肌退行性变, 弹性减退, 肌肉松疏, 易合并消化道出血, 且出血量多、疗效差、穿孔率高. 老年人动脉血管硬化, 存在微血管异型, 微循环扩张淤血, 因动静脉短路增生而引起微血管功能障碍. 胃黏膜本身供血不足, 处于黏膜贫血萎缩状态, 一旦发生溃疡则不易愈合, 且出血时由于动脉收缩能力差, 出血量多而不易止血. 老年人能量代谢障碍, 脏器生理功能减退, 心、肺、肾的代偿能力降低, 内环境不稳定, 心排血量下降, 组织供血不足而缺氧, 能量代谢明显升高, 因此溃疡难以愈合和易于并发出血. 老年人体液和细胞免疫功能减退, 易患各种自身免疫性疾病, 并因此而影响溃疡的愈合, 成为引起老年消化性溃疡病并出血的又一因素.此外, 相当多的老年患者以NSAID等药物为诱因, 不仅能导致消化性溃疡的发生, 也会促使溃疡活动和出血[10,11].

穿孔是消化性溃疡的常见并发症, 老年穿孔患者病情更严重、复杂和凶险. 老年人胃溃疡较十二指肠溃疡多, 溃疡部位随年龄增长而呈高位, 因此胃窦、小弯侧等恶性溃疡或溃疡恶变好发部位的穿孔发生率上升.老年人对疼痛反应迟钝, 腹肌萎缩, 穿孔时大多缺乏腹部症状和体征. 往往缺乏持续加剧的上腹痛、腹壁僵硬、反跳性压痛、肠鸣音减弱等症状, 板样腹亦可不明显. 老年人器官系统功能不全、免疫力低下、感染不易控制, 穿孔病情进展快, 休克发生率高, 且合并症多, 死亡率高. 老年消化性溃疡穿孔患者溃疡史较长, 往往就诊迟、病情重, 穿孔直径较大, 腹腔污染严重. 且穿孔部位越低, 时间越长, 腹腔污染越重, 休克发生率越高, 穿孔越不易自行愈合, 往往需手术治疗. 老年人常伴有程度不等的心、肺、肝、肾等疾患, 存在着脏器功能不全, 在感染、休克的基础上, 加上手术的打击, 易诱发重要脏器功能衰竭. 因此, 要降低死亡率, 关键在于正确处理穿孔的合并症, 减少严重的并发症, 防止心、肺等重要脏器功能衰竭[12,13].

4 老年人非溃疡性消化不良的发病情况

非溃疡性消化不良是指有消化不良症状, 然而未发现胃肠道溃疡及肿瘤, 并排除食管炎及肝、胆、胰疾病的综合征, 其症状表现不一, 有学者将其分为胃食管反流型、溃疡样型、动力障碍型、吞气症型、特发型等5种类型. 非溃疡性消化不良的病因复杂, 慢性胃、十二指肠炎, 幽门螺杆菌感染, 胃动力异常, 胃肠激素分泌失调、激素受体敏感性异常, 神经精神因素等都可能与之相关联. 非溃疡性消化不良主要病理生理改变为排空延迟、胃十二指肠运动不协调等胃肠动力学障碍.老年人非溃疡性消化不良患者在胃肠专科门诊中常见, 多以上腹疼痛或不适为主诉, 因最终找不到病因而诊断为非溃疡性消化不良. 对于消化不良患者来说, 老年人经胃镜检查所发现的器质性病变比率, 明显高于青壮年人群, 因此胃镜检查宜作为评估老年人消化不良病因的重要方法. 通过检查可发现胃、十二指肠炎性病变, 消化性溃疡, 胃食管反流病, 良性肿瘤, 乃至恶性肿瘤, 从而尽早明确诊断, 减少误诊、漏诊. 此外, 老年人非溃疡性消化不良往往与其生理、心理和社会状况相关, 情感障碍在发病中占有一定的位置.因此, 应注意避免由于老年人躯体症状较多, 掩盖其抑郁心境, 给诊断和治疗带来困惑[14,15].

5 老年人胃肠动力障碍性疾病的情况

上食管括约肌功能紊乱主要表现为静息时张力异常和开放异常. 下食管括约肌功能紊乱则表现为松弛障碍, 吞咽时食管中、下段缺乏原发性蠕动, 食物不能通过入胃. 通过分年龄段测定食管压力, 结果显示老年人上食管括约肌静息压显著降低, 而下食管括约肌静息压仅相对降低. 老年人上食管括约肌压力逐渐减弱, 吞咽后松弛延滞, 咽收缩压和咽食管蠕动波速率增加, 吞咽起始的感觉阈值也增加. 吞咽后远端食管同步收缩显著增多且失调, 食物通过食管常发生异常. 此外, 老年人食管蠕动异常也与食管内肠肌间神经元数目减少有关. 胃食管返流病相当多见, 其发病率随年龄而上升. 老年人食管敏感性降低, 对症状耐受性上升, 并且经常伴随的慢性阻塞性肺疾病或冠状动脉疾病易与胃食管返流病混淆. 反酸、吞咽困难、胸痛、呼吸症状、呕吐是老年人胃食管返流病的主要表现, 而烧心则少见, 出现胃灼热情况表明食管黏膜病变严重. 老年人胃酸并不明显增高, 而且随年龄增高而发生的萎缩性胃炎和胃酸缺乏, 有可能使老年人存在乏酸性反流[16-18].

胃肠动力障碍疾病患者存在胃肠电生理活动的异常, 胃动力减弱而不能产生有效的收缩, 胃十二指肠腔压力梯度差不能形成, 致胃排空延缓, 胃窦低张. 非溃疡性消化不良、胃电节律紊乱、胃排空加速、胃轻瘫、碱性反流性胃炎都属于胃动力障碍性疾病. 老年人存在多指标胃动力学功能下降, 其胃液排空延迟, 胃窦收缩频率、胃窦收缩幅度降低, 胃窦运动指数减少. 人的生理性摄食随年龄增长而减少, 人一生的热卡摄入量也逐渐减少, 老年人食欲和饥饿感下降, 可引起胃肠动力和运输功能的改变. 小肠营养物介导胃排空率的反馈调节, 小肠内营养物刺激幽门, 使时相性和紧张性压力增高, 阻止食糜通过幽门, 是胃排空延缓最主要的动力过程. 营养物对健康老年人胃排空减缓作用更加显著, 使饱感增加, 胃扩张延迟, 胃的泵功能减弱. 小肠内摄入营养物, 使青年人和老年人的幽门部时相性压力波和紧张性压力波都增加, 但使老年人增加更多. 胃肠激素调控着消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能, 他们的分泌异常必然会影响消化道的功能, 引起各种临床症状和综合征. 老年人胃酸排出量明显低于青年人, 而老年人胃液生长抑素呈高水平分泌, 老年人胃酸分泌功能减弱, 与生长抑素及胃泌素水平变化有重要关系[19-21]. 空腹十二指肠运动呈收缩和静止交替的周期性变化, 称肠道迁蓰运动复合波, 分为I相静止期、II相不规则收缩期和III相规则收缩期, III相波从小肠上段缓慢地向小肠下段移动. 对因恶性肿瘤行腹部放射后产生胃肠道症状, 即具有假性小肠梗阻的典型表现的、所谓放射性肠病的老年人进行肠道测压, 发现其Ⅲ相波延迟, 且强度与营养不良程度相关. 患帕金森病的老年人常有体重减轻, 研究发现其小肠动力低下, 口至盲肠通过时间延长, 肠通透性也紊乱. 功能性便秘在临床上十分常见, 这类患者存在结肠、直肠和肛门动力的异常, 而经各项检查未发现器质性疾病. 老年人便秘与活动减少、食物中缺乏纤维、直结肠内粪块嵌塞、直肠脱垂和直肠膨出、痔、神经系病变、憩室病有关. 老年人还常在便秘同时存在大便失禁, 其重要的发生因素是内、外肛门括约肌张力减弱和肛肠、直肠感觉受损[22,23].

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