病例报告 Open Access
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世界华人消化杂志. 2003-11-15; 11(11): 1853-1855
在线出版日期: 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1853
胰性脑病8例
王平, 崔彦, 吉敏, 刘子沛, 李晓鸥
王平, 崔彦, 吉敏, 刘子沛, 李晓鸥, 中国人民解放军306医院肝胆外科 北京市 100101
通讯作者: 王平, 100101, 北京朝阳区安翔北里9号, 中国人民解放军306医院肝胆外科. wangp@public.fhnet.cn.net
电话: 010-66356729-2012
收稿日期: 2003-03-05
修回日期: 2003-05-20
接受日期: 2003-06-02
在线出版日期: 2003-11-15

报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验. 胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础, 治疗原发病, 控制脑神经症状是治疗的主要措施.

关键词: N/A
引文著录: 王平, 崔彦, 吉敏, 刘子沛, 李晓鸥. 胰性脑病8例. 世界华人消化杂志 2003; 11(11): 1853-1855
N/A
N/A
Corresponding author: N/A
Received: March 5, 2003
Revised: May 20, 2003
Accepted: June 2, 2003
Published online: November 15, 2003

N/A

Key Words: N/A
0 引言

胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE)是SAP的少见并发症, 我们报告1985/2000所遇8例, 并复习1994年以来国内可检索文献, 对SAP并发EP的病理机制和临床诊治进行总结.

1 病例报告

本组EP8例, 男6例, 女2例, 年龄27-57岁, 均为SAP患者. 胰腺炎的病因包括胆总管结石并急性胆管炎3例、酒精性胰腺炎3例、不明原因2例. 有慢性胰腺炎病史者1例, 反复发作胆管炎1例. 8例除有SAP的典型临床表现外, 均出现弥漫性头痛及脑膜刺激症状, 早期为兴奋、躁动、谵亡、定向力及自知力模糊, 其中1例有明显攻击行为; 后期出现意识迟钝、抽搐、以至昏迷等; 症状出现时间为24-72 h. 5例经手术治疗者, 3例死亡, 2例存活, 另3例经非手术治疗治愈.

典型病例1, 男, 32岁. 因胆囊结石、胆总管结石并急性胆管炎入院, 予解痉、抗炎、补液支持治疗效果不佳, 腹痛进行性加重, 患者拒绝手术. 至入院后28 h, 出现表情淡漠, 意识迟钝, 精神异常和定向力障碍, 腹部出现弥漫性腹膜炎, 腹穿抽出血性腹水, 化验血淀粉酶1024 U/mL, 腹水淀粉酶4230 U/mL, 遂行急诊剖腹探查、胆总管取石"T"管引流、胰床松解并持续腹腔灌洗、空肠营养造瘘术、术后继续抗炎、解痉、支持治疗, 常规应用生长抑素、甲氰咪胍、氟脲嘧啶等抑制胰酶治疗, 并进行腹腔灌洗, 术后20 h意识障碍加重, 并陷入昏迷, 于术后14 d因腹腔感染、多器官衰竭死亡.

典型病例2, 男, 37岁. 因腹痛2 a, 加重3 d入院, 病前有大量饮酒史(约700 mL), 酒后出现持续中上腹痛并向腰背部放射, 伴恶心、呕吐, 腹胀, 呼吸困难, 烦燥, 多语, 并有明显攻击行为. 查体: P120-150次/min, R36-44次/min, BP 20.7/13.7 kpa, 定向力、自知力模糊, 查体不配合. 腹膨隆, 腰背皮肤水肿, 有触痛, 中上腹均有明显压痛, 肝区明显叩击痛, 移动性浊音阳性, 肠鸣音消失. CT示胰腺轮廓增大, 边缘模糊, 吉氏筋膜明显增厚. B超示胰腺体积增大, 胰头右侧及前方可见4.2×1.7 cm不规则液性暗区. 血PaO2 48 mmHg, PaCO2 51mmHg, HCO3 -28.5 mmol/L, ALT 58U/L, TBIL 36.7 μmol/L, Cr 404.8 μmol/L, CO2 CP 29 Vol%, 血糖23.44 μmol/L, 淀粉酶189 U/L, 血氨162 mg/dL, 血钙1.66 mmol/L, 血磷 2.47 mmol/L. 予禁食、胃肠减压、扩容、纠正酸碱平衡失调、抗炎、制酸、解痉、止血等治疗, 同时用生长抑素0.1 mg/8 h, 皮下注射, 5-FU 500 mg/d, 外周静脉滴注, 连续10 d, 地塞米松10-20 mg/d, 654-2 10 mg/8 h. 普通胰岛素加生理盐水中持续静脉滴注控制血糖, 最大量为160 U/d. 安定静脉推注控制躁动、谵妄等症状、24 h后精神症状消失. 第8 d出现应激性溃疡出血, 第18 d出现菌群失调, 第25 d后出现高热, 加用强的松1 wk后完全控制, 腹部体征消退, B超及CT见胰周少量积液, 无脓肿及假性囊肿形成. 住院54 d, 治愈出院.

2 讨论
2.1 胰性脑病的发病率及死亡率

胰性脑病最初由Lowell(1923年)提出, Rotherich et al于1941年报道8例急性胰腺炎患者出现的精神状态异常, 将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑病[1,2]. 国内近10 a来对EP认识的提高, 临床报告逐渐增多. 其症状出现的时间, 多在发病后的急性反应期[3-10], 有复发性胰腺炎病史者更易发生, 少数发生于恢复期[11]. 其症状可维持24 h或数周、症状以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见, 可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状, 或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷、甚至昏迷等, 半数以上患者有脑膜刺激症、抽搐、震颤及脑脊髓病征侯群. 作者检索1994年以来中文生物科技资料、中国科技情报所万方数据库中可检索文献, 汇总国内文献报告的SAP并发EP 108例, 总的发病率为9.6-20%, 死亡率高达40-66.7%[3-14], 说明EP的发生率并不低, 且死亡率明显高于同期SAP死亡率?

2.2 胰性脑病的病理发生机制

发病机制不完全清楚, 但多数作者认为PE系由于大量胰酶、激肽等入血, 引起脑血管病变, 继之发生小出血灶与脑软化皂及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍, 从而出现形式多样的精神神经症状. Estrada发现CSF中磷脂酶A2(PLA2)明显升高, 与对照组和无脑病组胰腺炎患者比较, 差异极为显著. PLA2被激活, 可使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血性卵磷脂, 能破坏脑细胞膜的磷脂层, 破坏血脑屏障、使脑组织产生水肿、出血、局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变, 并影响神经-肌肉的传导[1]. 近年研究认为, 急性胰腺炎时产生的各种炎症递质如TNF、IL-2、IL-6、IL-8等均在EP的发病过程中起重要作用[13-23]. 大剂量TNF、IL-6则诱导明显的血脑屏障通透性增加, 继而引起血管源性脑水肿形成. 脑组织病理检查均发现有脂溶性脱髓鞘化现象存在, 多发性小动脉及毛细血管坏死, 血管周围水肿, 脑实质点状出血, 反应性胶质细胞增生, 静脉淤血, 延髓及脊髓脱髓鞘及神经细胞肿胀. 由此可见, 急性胰腺炎时产生的炎症递质TNF、IL-6、PLA2在EP的发生、发展中发挥了关键性的作用.

2.3 诊断要点

本病临床表现无特异性, 诊断依赖病史和检查的综合分析[4-12]. 结合文献资料和本组经验, 我们认为以下几点可作为本并发症的诊断依据: (1)明确的胰腺炎病史; (2)有头痛及脑膜刺激症状, 或有兴奋、躁动、谵亡、定向力、自知力模糊, 甚至抽搐、昏迷等脑神经症状; (3)排除非胰源性疾病, 如呼衰、高渗性非酮症昏迷、中毒性休克、低氧血症、低钙及其他电解质紊乱、感染中毒、低血容量性休克; (4)脑脊液检查、脑电图、CT检查有一定参考价值; (5)MRI对脑组织病变比较灵敏和客观, 如情况允许, 可作为常规检查. Boon报告经MRI检查并经尸检证实的脑白质的多发硬化是PE的基础, MRI对本病的诊断有一定价值[12].

2.4 胰性脑病的防治

本病治疗主要为治疗原发病, 控制脑神经症状两方面. 治疗胰腺炎是预防PE的基础, 治疗的关键还包括抑制胰酶分泌和阻断其活性. 去除腹液中有强烈毒性的有害物质. 改善患者的营养、纠正贫血和低蛋白血症以及水电解质紊乱、预防腹腔和胰腺感染等 [4-11,23,24]. PE大多发生在SAP的早期, 二者治疗需妥善兼顾, 脑神经症状的有效控制, 为SAP的治疗创造条件. 对症状明显者我们采用安定持续静滴, 能有效的控制症状. 大部分患者EP随着胰腺炎的控制, 神经精神症状可逐渐消失, 无需特殊治疗. 另外, 区域动脉灌注Ca2+络合剂CaNa2EDTA, 间接调控PLA2的活性等也在探索中[24].

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