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世界华人消化杂志. 2003-11-15; 11(11): 1793-1794
在线出版日期: 2003-11-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i11.1793
轮状病毒胃肠炎与表皮生长因子关系初步研究
吴建春, 姚英民
吴建春, 姚英民, 广州市同和南方医院儿科 广东省广州市 510515
通讯作者: 吴建春, 510515, 广东省广州市同和南方医院儿科. chjianchun@yahoo.com
电话: 020-61641927 传真: 020-61641927
收稿日期: 2003-03-06
修回日期: 2003-03-20
接受日期: 2003-03-28
在线出版日期: 2003-11-15

目的

探索婴幼儿轮状病毒(HRV)胃肠炎时表皮生长因子(EGF)的反应性及与疾病的关系.

方法

采用放射免疫法, 测定HRV胃肠炎患儿急性期血浆和粪上清中EGF水平的变化.

结果

HRV胃肠炎患儿急性期空腹血浆EGF 1.69±0.82 ng/mL, 与正常对照组(2.04±0.78 ng/mL)比较, 差异不显著(P>0.05). HRV胃肠炎患儿急性期粪上清EGF 1.92±0.77 ng/mL, 与正常对照组(3.77±0.61 ng/mL)比较, 有显著性差异(P<0.05).

结论

HRV胃肠炎患儿急性期胃肠道EGF水平低下, 提示体内EGF水平的变化可能与HRV胃肠炎之间有一定关系.

关键词: N/A

引文著录: 吴建春, 姚英民. 轮状病毒胃肠炎与表皮生长因子关系初步研究. 世界华人消化杂志 2003; 11(11): 1793-1794
N/A
N/A
Corresponding author: N/A
Received: March 6, 2003
Revised: March 20, 2003
Accepted: March 28, 2003
Published online: November 15, 2003

N/A

Key Words: N/A


0 引言

A组轮状病毒(HRV)是引起婴幼儿腹泻的重要病原. 无论在发达国家或发展中国家, HRV腹泻都有较高的发病率, 达12-71%, 是婴幼儿发病和致死的重要原因[1-6]. 关于HRV胃肠炎的发病机制, 目前还不完全清楚. 表皮生长因子(EGF)是一种具有促进上皮增生、组织修复和细胞保护作用的内源性物质, 与胃肠黏膜的损伤和修复密切相关[7-11], 但其与小儿轮状病毒肠炎的关系目前尚无报道.为探索EGF在HRV胃肠炎中的变化情况, 我们在近年秋冬季对HRV胃肠炎患儿血浆和粪上清中EGF的含量进行了测定.

1 材料和方法
1.1 材料

当地HRV胃肠炎流行期间, 门诊与住院患儿共40例, 年龄5mo-3岁, 平均为14.24月龄. 粪便经HRV抗原ELISA检测确诊为HRV感染, 临床符合HRV胃肠炎急性期标准, 既往无慢性胃肠炎疾病及营养不良病史.对照组为门诊健康体检正常儿11例, 年龄1-3岁, 平均26.08月龄.

1.2 方法

(1)血标本处理: 取空腹静脉血3 mL注入备有100 g/L EDTA50 μL及抑肽酶1500单位的试管中, 混匀, 置冰浴中, 低温离心(3000 r/min)15 min, 分装血浆, -30 °C保存待测. (2)粪标本处理: 无菌肛管插入患儿肛内, 接取稀水样粪5 mL于试管中, 沸水加热10 min, 低温离心(3 000 r/min)15 min, 弃取表面漂浮物, 吸取清亮粪上清分装, -30 °C保存待测. 正常儿成形软便先用PBS液制成100 g/L混悬液, 其后加热及离心步骤同患儿粪液. (3)检测方法: 采用中国原子能研究所提供表皮生长因子放射免疫药盒, 由本院同位素中心协助检测及数据处理.

统计学处理 数据以mean±SD表示, 行t检验.

2 结果
2.1 HRV胃肠炎患儿急性期血浆EGF水平

急性期患儿25例, 空腹血浆EGF 1.69±0.82 ng/mL, 正常对照组11例, 空腹血浆EGF 2.04±0.78 ng/mL, 两组比较差异不显著(P>0.05).

2.2 HRV胃肠炎患儿急性期粪上清EGF水平

急性期患儿33例, 粪上清EGF 1.92±0.77 ng/mL, 正常对照组11例, 粪上清EGF 3.77±1.61 ng/mL, 两组比较差异显著(P<0.05).

2.3 HRV胃肠炎患儿急性期空腹血浆与粪上清EGF水平比较

15例患儿自身血浆与粪上清EGF水平直线相关分析显示: r = -0.066, 二者无显著相关性.

2.4 HRV胃肠炎与非HRV腹泻患儿粪上清EGF水平比较

非HRV腹泻组儿12例, 急性期粪上清EGF为1.80±0.92 ng/mL, 与HRV胃肠炎组患儿急性期EGF 1.92±0.77 ng/mL相比较, 无显著性差异(P>0.05); 与正常对照组比较, 差异显著(P<0.05).

3 讨论

EGF是较早被分离鉴定的一种生长因子, 1962年被Cohen et al [7]从鼠的颌下腺中首次分离出来, 以后又发现存在于人的颌下腺与十二指肠Brunner腺内. 人类EGF(hEGF)是由53个氨基酸残基组成的单链多肽, Mr 5 400左右, 是一种耐热单链低分子多肽, 几乎存在于所有体液及大多数组织中[8]. 近年来研究发现EGF通过与其受体结合, 促进组织、细胞DNA、RNA及蛋白质合成, 对多种刺激引起的胃、十二指肠黏膜损伤均具有一定的保护和治疗作用[11-13].

HRV主要侵犯小肠绒毛, 造成肠黏膜表面不规则, 绒毛短而钝, 上皮细胞分解、坏死、脱落[5]. 本研究发现, 在HRV胃肠炎急性期患儿粪上清中, EGF水平低下, 其原因可能是: (1)HRV侵犯肠绒毛间接影响黏膜下层Brunner腺合成和分泌EGF的功能. (2)在肠黏膜受损的情况下, EGF的利用增加, 致肠腔内EGF水平消耗性下降. (3)其他胃肠激素相互制约的结果. 至于这是HRV腹泻所特有的现象, 还是急性腹泻共有的规律, 需进一步探讨.

血液中EGF的来源及生理或病理意义还不十分清楚. 我们发现HRV胃肠炎时, 血浆EGF水平无显著变化. 这与Scott et al [14]在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿中所做的研究不一样, 这可能是因为二者的发病机制不同所致. HRV对肠道的损害局限在小肠绒毛. 而NEC则不然, 其病变较广泛, 最常受侵犯的是结肠和回肠末端, 病变可侵犯到整个肠壁. 在这种情况下, 十二指肠合成和分泌EGF的功能可能未受影响, 且肠腔中的EGF可经受损的胃肠屏障吸收入血循环, 至尿中EGF/Cr (肌酐)显著升高.

美国学者Donovan et al [15]报道, 口服EGF能增加实验性轮状病毒肠炎新生小猪小肠上皮细胞绒毛高度和乳糖酶活性, 且这一效果具有剂量依赖性. 与此类似, Zijlstra et al [16]报道, 口服外源性大剂量的EGF可促进新生小猪HRV感染性损伤的小肠上皮细胞的修复, 而低剂量的EGF口服则观察不到这种明显的效应. 我们推测或许正是因为HRV胃肠炎时, 肠道EGF水平因生成减少或消耗增加而下降, 所以, 外源性大剂量的EGF进入肠道, 才会显示出明显的效应. 此间具体机制如何, 尚待进一步研究.

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