CO2气腹对胃黏膜血管活性肠肽及P物质含量的影响

摘要

目的

研究CO₂气腹对胃黏膜血管活性肠肽(VIP) 及P物质(SP)含量的影响.

方法

采用放射免疫分析方法, 对CO₂气腹不同压力, 不同持续时间大鼠胃黏膜VIP及S P的含量进行测定.

结果

大鼠CO₂ 气腹后胃黏膜VIP及SP含量均发生变化. 随着气腹持续时间的延长, 大鼠胃黏膜VIP含量逐渐减少, 而胃黏膜SP 含量却逐渐增大. 气腹时间持续1 h后, 高压组胃黏膜VIP含量显著小于对照组, 而高压组胃黏膜SP含量显著大于对照组.气腹时间持续2 h后, 气腹低压组, 中压组胃黏膜VIP含量均显著小于对照组, 而胃黏膜SP含量均显著大于对照组.

结论

CO₂气腹可导致胃黏膜VIP及SP含量变化, 其影响程度取决于气腹压力大小和气腹持续时间长短.

关键词: N/A

N/A

N/A

Corresponding author: N/A

Received: March 7, 2003
Revised: March 20, 2003
Accepted: March 28, 2003
Published online: October 15, 2003

Abstract

N/A

Key Words: N/A

0 引言

随着腹腔镜技术的广泛应用, CO₂气腹对机体所产生的各种病理生理学改变受到众多学者的重视[1-5]. 特别是CO₂气腹对机体呼吸、循环系统影响的研究已有大量文献报道[6-9], 本文采用放射免疫分析方法, 对CO₂气腹后小鼠胃肠黏膜血管活性肠肽(vessel active peptide, VIP)及P物质(SP)的含量进行了研究. 现将结果报告如下.

1 材料和方法

1.1 材料

健康Wistar大鼠40只, 体质量200-250 g, ♀20只, ♂20只. 随机分为低压组(气腹压1.33 kPa), 中压组(气腹压2.0 kPa), 高压组(气腹压2.67 kPa)以及对照组.

1.2 方法

乙醚麻醉后, 平卧固定, 腹部酒精消毒, 闭合法建立CO₂气腹, 气腹压力设定为 1.33 kPa, 2.0 kPa, 2.67 kPa, 持续时间分别定为30 min, 1.0 h, 2.0 h, 4.0 h.结束时经气腹针排出气体.即刻将大鼠断颈处死, 取鼠胃在冷盐水中清洗, 取部分黏膜组织, 用滤纸吸干水分, 称质量, 每毫克(湿重)加入 300 μL冰醋酸, 煮沸 5 min, 在玻璃匀浆器中匀浆, 离心(3 500 r/min) 20 min, 取上清夜置-20 °C 冰箱保存, 1 mo内测定.VIP及SP 放射免疫药盒由晶美生物工程有限公司北京分公司提供, 具体测定方法按说明书进行, 2种激素同一批分别测定, 质量控制符合放射免疫测定要求.

统计学处理 测定数据以mean±SD表示, 所得数据进行方差分析及配对t检验.

2 结果

大鼠CO₂ 气腹后胃黏膜VIP及SP含量均发生变化. 随着气腹持续时间的延长, 大鼠胃黏膜 VIP含量逐渐减少, 而胃黏膜SP含量却逐渐增大.气腹时间持续1 h后, 高压组胃黏膜VIP含量显著小于对照组, 而高压组胃黏膜SP含量显著大于对照组. 气腹时间持续2 h后, 气腹低压组, 中压组胃黏膜VIP含量均显著小于对照组, 而胃黏膜SP含量均显著大于对照组(表1、表2)

表1 各组不同气腹持续时间的胃黏膜VIP含量变化(mean±SD, pg/mL).

组别	n	30 min	1.0 h	2.0 h	4.0 h
低压组	10	72.1±28.6	70.3±27.8	61.6±25.6a	56.7±26.5b
中压组	10	71.3±22.8	68.9±28.2	54.8±24.7b	45.5±23.4b
高压组	10	69.2±24.5	61.4±23.5a	46.6±28.2b	38.5±25.5b
对照组	10	75.3±28.5	74.2±32.7	75.8±29.5	72.9±32.3

表2 各组不同气腹持续时间的胃黏膜SP含量变化(mean±SD, pg/mL).

组别	n	30 min	1.0 h	2.0 h	4.0 h
低压组	10	190.1±38.3	210.3±43.8	277.6±55.9a	336.7±81.9b
中压组	10	205.3±48.6	211.9±44.2	328.8±64.7b	444.5±98.5b
高压组	10	212.2±54.5	270.6±53.5a	486.6±88.2b	558.5±91.6b
对照组	10	185.7±37.0	186.9±39.2	185.7±38.5	185.8±32.4

^aP<0.05,

^bP<0.01, vs 对照组比较.

3 讨论

胃肠道黏膜是产生胃肠道调节肽 ( regulatory peptide) 的主要场所, 其中SP是兴奋性运动神经元的主递质之一, VIP是抑制性运动神经元的主递质之一. 他们与胃肠道的肠肌神经丛和黏膜下神经丛共同构成有别于交感神经和副交感神经系的第三大自律神经-胃肠道神经系统.

我们以前的研究发现, CO₂气腹可导致胃肠肌电活动节律紊乱, 并抑制胃肠肌电活动[10]. 本文采用放射免疫分析方法, 对CO₂气腹不同压力, 不同作用时间大鼠胃黏膜VIP及SP的含量进行测定. 结果表明, 大鼠 CO₂气腹后胃黏膜VIP及SP含量均发生变化, 且随气腹持续时间的延长及气腹压力的增大, 大鼠胃黏膜VIP含量逐渐减少, 而胃黏膜SP含量逐渐增大. 由于胃黏膜VIP及SP作为胃肠道神经系统主递质, 与交感神经和副交感神经系统共同构筑起胃肠道运动调节体系, 故推测CO₂气腹对胃黏膜VIP及SP含量的影响在抑制胃肠肌电活动, 降低胃肠蠕动及胃排空功能中起重要作用. 目前, CO₂气腹后胃黏膜 VIP含量下降和SP含量升高的机制仍不清楚, 可能是腹腔内压力增高导致内脏血管收缩, 静脉回流减少, 致使心脏的前负荷降低[11-14]. 同时, CO₂气腹后的腹内高压, 机械性压迫胃肠道毛细血管床, 导致胃肠道血流灌注不足, 以及腹腔、血液之间CO₂的压力梯度导致CO₂吸收迅速增加, 引起全身或局部高碳酸血症和酸中毒[15], 可能对此起重要作用.

备注

$[Footnotes]

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