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世界华人消化杂志. 2003-01-15; 11(1): 112-114
在线出版日期: 2003-01-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i1.112
大剂量维生素C辅助治疗急性胰腺炎的临床疗效观察
杜卫东, 沈达明, 袁祖荣, 黄春锦, 唐健雄, 郑松柏
杜卫东, 沈达明, 袁祖荣, 黄春锦, 唐健雄, 上海市华东医院普外科 上海市 200040
郑松柏, 上海市华东医院消化内科 上海市 200040
通讯作者: 杜卫东, 200040, 上海市延安西路221号, 上海市华东医院. duzhuyi@sh163. net
收稿日期: 2002-10-07
修回日期: 2002-10-15
接受日期: 2002-10-18
在线出版日期: 2003-01-15

目的: 观察大剂量维生素C(Vit. C)对急性胰腺炎的辅助治疗作用.

方法: 将84例胰腺炎患者随机分为治疗组和对照组.治疗组应用Vit. C 10 g稀释于5%葡萄糖500 mL中静脉滴注, 1次/×5 d; 对照组应用Vit. C 1 g稀释于5%葡萄糖500 mL中静脉滴注, 1次/×5 d.观察两组患者临床症状和体征、血淀粉酶、尿淀粉酶、白细胞的变化、住院天数、并发症、死亡率, 治疗前后血浆维生素C(P-VC), 细胞因子SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平的变化.

结果: 治疗组病例体温恢复快, 呕吐症状消失早, 血淀粉酶、尿淀粉酶和白细胞恢复正常时间短, 治愈率高, 并发症发生率低, 住院时间明显缩短; 治疗后5 d的血清SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8明显低于对照组, 而两组病例血清CRP无显著差异.

结论: 大剂量维生素C对急性胰腺炎有一定的辅助治疗作用.

关键词: N/A
引文著录: 杜卫东, 沈达明, 袁祖荣, 黄春锦, 唐健雄, 郑松柏. 大剂量维生素C辅助治疗急性胰腺炎的临床疗效观察. 世界华人消化杂志 2003; 11(1): 112-114
N/A
N/A
Correspondence to: N/A
Received: October 7, 2002
Revised: October 15, 2002
Accepted: October 18, 2002
Published online: January 15, 2003

N/A

Key Words: N/A
0 引言

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的治疗一直是外科的一大难题, 急性重症胰腺炎病情危重, 临床上常常并发全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome, SIRS), 并可能因此发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction, MODS). 研究表明, 白细胞过度激活及其释放的细胞因子, 体内自由基释放和清除机制的失衡等诸多因素所导致的一系列病理生理改变均可能在发病过程中起重要的作用. 血浆抗坏血酸即维生素C(ascorbic acid, Vit. C)是重要的抗氧化剂和抗氧化酶, 能保护机体免受炎症侵害. 我们将84例AP患者随机分成常规Vit. C对照组和大剂量Vit. C治疗组, 观察大剂量维生素C静脉滴注治疗在AP治疗中的作用.

1 材料和方法
1.1 材料

参照中华医学会外科学会胰腺外科组急性胰腺炎的诊断标准(1996年第2方案制定纳入标准和排除标准), 随机选择我院1996-2001年84例AP患者, 男53例, 女31例.年龄25-71岁(42±13)岁.除外心、脑、肺、肝、肾等主要脏器疾病、消化性疾病、糖尿病、自身免疫性疾病和肿瘤等.根据分级标准1996年第2次方案, 轻型急性胰腺炎(MAP)70例, 重症胰腺炎(SAP)14例.治疗组40例, 其中男25例, 女15例, 年龄27-69岁(40±12岁), MAP 33例, SAP 7例.对照组44例, 其中男 28例, 女16例, 年龄25-71岁(43±14岁), MAP 37例, SAP 7例. 两组在年龄、性别和分级方面均无显著差异(P>0.05).40人为健康志愿体检者作为对照, 其中男26人, 女14人, 年龄28-66岁(47±14岁), 年龄、性别与病例对照组和治疗组在统计学上无显著差异(P>0.05).

1.2 方法

两组患者均采用抑制胰酶分泌、解痉、镇痛、维持水电解质平衡、防治感染及各种并发症等常规治疗. 根据病情予禁食和胃肠减压等. 治疗组加用Vit. C 10 g稀释于5%葡萄糖500 mL中静脉滴注, 1次/× 5 d; 对照组应用Vit. C 1 g稀释于5%葡萄糖500 mL中静脉滴注, 1次/ ×5 d.(1)观察指标: 腹痛、发热、呕吐等症状消失时间, 血淀粉酶、尿淀粉酶、白细胞计数恢复时间、住院天数及治疗前和治疗5 d后次日早晨空腹肘静脉采血, 测定血浆Vit. C(P-VC)、SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平.(2)测量方法: P-VC采用亚铁嗪显色分光光度比色法, 单位为mmol/L; SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8采用ELISA法检测, 试剂盒均由瑞士Roche公司提供, 单位为pmol/L; CRP采用快速免疫消浊比浊法测定, 单位为mg/L.临床治愈: 腹痛、呕吐、发热等症状消失, 血、尿淀粉酶及白细胞计数恢复正常, 影像学检查正常.好转: 临床症状减轻或消失, 实验室检查基本正常.无变化: 临床症状、体征及实验室检查同入院前.恶化: 病情加重, 出现严重并发症或死亡.

统计学处理 各指标测定结果均以mean±SD表示.采用SPSS10.0统计软件包分析处理数据, 假设检验方法包括t检验 x2检验. P<0.05为有统计学意义.

2 结果
2.1患者组与健康组P-VC、SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8和CRP检查结果

AP患者与正常人群相比较P-VC的平均含量明显降低, 而血清SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8和CRP的水平均明显增高, 有显著差异(P<0.05或P<0.01, 表1).

表1 患者组与健康组P-VC 、SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平.
患者组(n = 84)对照组(n = 40)P
P-V(mmol/L)38.23±9.1255.12±13.24<0.05
SIL-2R(pmol/L)213.42±54.6872.34±23.17<0.01
TNF-α(pmol/L)3.67±1.010.58±0.15<0.01
IL-6(pmol/L)92.43±25.6729.57±11.64<0.01
IL-8(pmol/L)267.58±121.8860.49±25.35<0.01
CRP(mg/L)18.30±7.358.34±4.17<0.01
2.2 大剂量Vit. C治疗组和常规剂量对照组临床症状和实验室检查结果比较

治疗组较对照组除腹痛症状缓解和呕吐症状消失无显著差异外, 其余各项临床症状缓解快, 消失快. 实验室检查指标恢复正常时间短, 住院时间短. 治疗5 d后, 治疗组较对照组的治愈率高, 恶化率低, 且均存在显著差异(P<0.0, 表2, 表3).

表2 两组AP临床症状和实验室检查指标结果比较(mean±SD, h).
治疗组(n = 40)对照组(n = 44)P
体温恢复正常65.75±14.2689.71±16.25<0.05
腹痛缓解23.43±5.6625.31±6.37<0.05
腹痛消失55.23±10.0854.23±11.73<0.05
呕吐消失43.19±12.6551.67±10.93<0.05
血淀粉酶恢复79.14±19.6491.45±10.45<0.05
尿淀粉酶恢复100.22±19.22122.38±13.56<0.05
白细胞恢复69.59±15.4181.34±14.05<0.05
表3 两组AP临床疗效比较(%, d).
n治愈好转无效恶化住院
治疗组4030(75.00)4(10.00)4(10.00)2(5.00)9.34±4.24
对照组4418(40.91)10(22.73)6(13.64)6(13.64)13.45±3.21
P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05
2.3两组治疗前后P-VC、SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8和CRP变化结果比较

两组治疗前P-VC、SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP的平均含量无显著差异(P>0.05).5 d治疗后, 治疗组的P-VC平均含量较治疗前明显增高, 且与对照组存在显著差异(P<0.05), 但仍然低于正常人群的指标(P>0.05); 治疗组血清SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组明显降低, 均有统计学意义(P<0.05), 而CRP水平虽较对照组降低, 但无统计学意义(P>0.05, 表4).

表4 两组AP治疗前后各检测指标变化结果比较(mean±SD).
治疗组(n = 40)
对照组(n = 44)
治疗前治疗后治疗前治疗后
P-VC(mmol)36.25±10.1252.06±12.11a37.55±9.1541.77±11.21
SIL-2R(pmol/L)221.67±87.30118.37±43.68a196.52±63.28178.84±30.56
TNF-α(pmol/L)3.65±1.251.52±0.78b3.99±1.342.46±1.04
IL-6(pmol/L)95.58±18.6439.53±10.36b89.22±12.0359.83±9.48
IL-8(pmol/L)273.49±88.50127.35±49.86a261.47±64.97198.31±28.50
CRP(mg/L)19.19±9.378.70±4.6517.56±5.629.42±5.84
aP<0.05,
bP<0.01 vs 治疗后.
3 讨论

AP的发生和发展与体内自由基的释放和清除机制的紊乱, 从而导致体内氧化-抗氧化损伤机制失衡有密切的关系[1]. 通常机体在新陈代谢中产生的自由基, 能被抗氧化防御系统迅速清除. 自由基的抗氧化系统包括抗氧化酶类和抗氧化剂[2]. 这些抗氧化剂和抗氧化酶主要通过捕捉和清除机体内过量的自由基, 阻止一系列自由基连锁反应的病理性加剧和抗氧化动态平衡失调而发挥作用[3]. Vit. C是人体最重要的抗氧化剂和抗氧化酶, 在抗感染中起着十分重要的作用, 能有效地捕捉和清除人体内过量的自由基, 阻断和防止一系列自由基连锁反应病理性加剧, 保护细胞免受氧化和过氧化损伤[4]. 研究表明, 病理状态下过量的自由基可造成组织和细胞损伤[5], 自由基参与AP时胰腺水肿的形成过程, 并可能参与胰腺的坏死进程[5] .AP发生时, Vit. C首先消耗, 很快与超阴离子、氢过氧基和羟自由基发生反应, 生成Vit. C自由基, 可阻止氧化剂破坏DNA, 能保护脂质膜免受自由基的过氧化损害[6] .AP患者体内Vit. C有不同程度的下降[7], 下降的低峰一般出现在发病1-5 d内, 并且Vit. C的水平与病情严重性相关[8,9]. 同时AP发生时常伴有细胞因子的升高, 而升高的幅度与病情的严重程度有密切关系[10,11].MAP进展为SAP是由于促炎因子所产生的一系列连锁反应和放大反应, 即瀑布效应, 导致SIRS和MODS[12,13]. 因此, 细胞因子SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP的水平的检测可作为AP治疗的疗效和病情恢复的观察指标[14-16].

本实验结果显示AP患者的P-VC平均含量明显低于正常人群, 发现早期大剂量应用Vit. C有助于及时提高P-VC水平, 使其在清除机体有害自由基方面发挥作用, 保护细胞免受自由基的损害.AP患者的SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP的水平明显高于正常人群, 大剂量Vit. C治疗后, 患者的SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低, 且明显低于对照组.治疗组患者的发热、恶心、呕吐等临床症状改善时间短, 血淀粉酶、尿淀粉酶和白细胞数量等实验室检查恢复正常时间明显短于对照组, 治疗效果亦明显优于对照组. 因此我们认为应用大剂量Vit. C辅助治疗AP有充分的理论依据和一定的临床实用价值.

编辑: N/A

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