修回日期: 2002-07-27
接受日期: 2002-08-09
在线出版日期: 2003-01-15
目的: 了解慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B; CHB)肝脂肪变性的组织学特点.
方法: 回顾性观察652例CHB肝活检组织, 就脂肪变性的程度、类型与肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分进行对照分析.
结果: 652例CHB肝组织并发肝脂肪变性的有125例(19.2%). 脂肪变性细胞以肝腺泡Ⅲ带分布为主者占93.6%(117/125). 肝脂肪变性轻、中、重度患者, 小泡性脂肪变的构成比分别为80.3%(53/66)、71.1%(27/38)、52.4%(11/21), 三者差异显著(x2 = 6.36, P<0.05). 肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分在肝脂肪变性无、及轻、中、重患者之间无显著差异(F分别为1.61、0.75, P均>0.05), 而小泡性患者较大泡性显著升高(t分别为2.48、2.43, P均<0.05).
结论: CHB肝脂肪变性发生率近20%, 脂肪变性细胞主要分布在肝腺泡Ⅲ带. 脂肪变性类型以小泡性为主. 小泡性脂肪变可能为大泡性脂肪变的早期表现. 肝组织病理损害程度与肝脂肪变性的类型密切相关, 而与肝脂肪变性的程度无关.
引文著录: 任星峰, 葛娅, 杨群, 赵甫涛. 慢性乙型肝炎肝脂肪变性的组织学特点. 世界华人消化杂志 2003; 11(1): 106-107
Revised: July 27, 2002
Accepted: August 9, 2002
Published online: January 15, 2003
N/A
- Citation: N/A. N/A. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2003; 11(1): 106-107
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v11/i1/106.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v11.i1.106
近年来肝脂肪变与病毒性肝炎的关系日渐受到重视. 本文回顾性观察了经临床和病理确诊的652例CHB肝组织切片, 并就合并肝脂肪变性患者的组织学特点进行了探讨.
1996-12/2002-06部分住院的652例CHB患者. 临床及病理诊断分型依据2000-09全国病毒性肝炎防治方案. 男402例, 女45例, 年龄10-67岁, 平均29.8岁.
全部病例入院后1-4 wk行肝穿刺活检, 10%的甲醛固定, 石蜡包埋, 连续切片, 常规HE及银浸染色, 病理片双人盲阅, 进行改良Ishak计分[1]. 肝组织脂肪变性程度以光镜下每单位面积脂肪变性细胞所占比例划分: 轻度:<10%, 中度10%-20%, 重度20%-30%. 肝组织脂肪变性类型分小泡性及大泡性.
统计学处理 数据均输入电脑, 用SPSS8.0软件计算均值、标准差, 并进行t检验. 多组间均数比较采用方差分析(ANOVA), 多个样本率的比较采用x2检验.
125例CHB肝组织并发脂肪变性, 发生率为19.2%(125/652); 其中轻、中、重度分别为66、38及21例, 构成比分别为52.8%、30.4%及16.8%. 肝脂肪变性小泡性、大泡性分别为91及34例, 构成比分别为72.8%及27.2%. 肝脂肪变性程度愈轻, 小泡性脂肪变愈明显(表1).125例肝脂肪变性患者中, 117(93.6%)例脂肪变性细胞分布在腺泡Ⅲ带, 仅2例(1.6%)分布在Ⅲ带, 6例(4.8%)全小叶混合分布.
肝脂肪变性无及轻、中、重度患者, 肝组织炎性活动Ishak计分分别为7.0±5.1、6.4±4.6、7.4±4.3、8.5±6.0, 无显著差异(F = 1.61, P>0.05); 纤维化Ishak计分分别为2.3±1.7、2.2±1.9、2.7±1.7、2.5±1.6, 无显著差异(F = 0.75, P>0.05).
小泡性、大泡性肝脂肪变性患者肝组织炎性活动Ishak计分分别为7.8±5.0、5.2±4.3, 肝组织纤维化Ishak计分分别为2.8±1.8、1.8±1.7, 小泡性组较大泡性组炎性活动度及纤维化Ishak计分有显著差异(t分别为2.48、2.43, P均<0.05).
肝脏在脂类代谢中起着十分重要的作用. 任何原因所致的甘油三酯合成不平衡, 以及VLDL在多个阶段的分泌失调, 均可导致脂肪在肝内贮积, 形成脂肪肝(光镜下每单位面积肝脂肪变性细胞>1/3). 少数肝细胞内虽有脂滴沉积, 但未达脂肪肝诊数标准者(光镜下每单位面积肝脂肪变性细胞<1/3), 则称之为肝脂肪变性.
肝脂肪变性是丙型肝炎的特征, 但本资料显示CHB并非罕见, 其发生率高达20%. 原因可能是CHB患者肝组织存在不同程度炎性细胞浸润及肝细胞坏死, 此不仅可影响脂蛋白的合成, 而且可影响甘油三脂与脂蛋白的结合, 从而引起肝内VLDL合成、排泄障碍, 甘油三脂在肝内堆积而发生肝脂肪变性. 部分患者过分强调高糖、高热量的饮食和限制体力活动亦促进了此过程的发生.
一般认为各种病因所致的肝脂肪变性细胞在小叶内分布的范围不一, 但通常首先累及肝腺泡Ⅲ带, 随病变的加重, 渐累及腺泡Ⅲ带[2], 本文与此相符, 90%以上的个例肝脂肪变性细胞主要围绕肝腺泡Ⅲ带, 呈灶性分布. 但本病例组肝组织脂肪变性程度与肝组织炎症活动度及纤维化进程并无明显相关关系.
据肝细胞内脂滴的直径可将肝细胞脂肪变性分为小泡性(微脂滴, microvesicular steatosis)和大泡性(大脂滴, macrovesicular steatosis)两大类型, 前者可为后者的早期表现. 肝细胞微脂滴的形成亦反映了肝细胞代谢功能的障碍, 特别是线粒体功能障碍. 本资料显示轻度肝脂肪变性患者, 脂肪变的类型以小泡性为主; 随脂肪变性程度的加重, 大泡性脂肪变明显增强. 小泡性肝脂肪变性患者较大泡性患者有更高的炎性活动及纤维化Ishak计分. 因此小泡性脂肪变的出现往往提示肝组织炎性反应活跃, 肝细胞持续损害.
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