二甲双胍通过上调miR-34a抑制乳腺癌细胞增殖及肝转移作用的研究

图1 肝脏、脾脏转移HE染色. A: 肝脏染色(100×); B: 脾脏染色(100×).

图2 二甲双胍对MDA-MB-231和T-47-D细胞的增殖、迁移及侵袭的影响. A: 细胞增殖图; B: 细胞迁移情况图; C: 细胞划痕情况图. 与0 mM组比较, ^aP<0.01, ^bP<0.001.

图3 二甲双胍对乳腺癌细胞中E-钙粘蛋白、波形蛋白及miR-34a表达量的影响. A: E-cadherin、Vimentin蛋白的表达; B: miR-34a的表达. 与0 mM组比较, ^aP<0.05, ^bP<0.01.

图4 miR-34a对MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响及二甲双胍对其干预作用. A: 采取荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达判断质粒在细胞中转染效率(100×); B: 脂质体转染后细胞中miR-34a的表达; C: miR-34a抑制MDA-MB-231细胞的增殖能力, 二甲双胍可逆转miR-34a低表达对细胞增值能力的影响; D和E: miR-34a抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力, 二甲双胍可逆转miR-34a低表达对细胞迁移和侵袭能力的影响. 与MOCK及NC组比较, ^bP<0.01; 与miR-34α inhibitor组及Met组相比, ^dP<0.01.

图5 miR-34a对MDA-MB-231细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白表达的变化及二甲双胍对其干预作用. A: 蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin蛋白表达; B: E-cadherin蛋白表达的变化比较; C: Vimentin蛋白表达的变化比较. ^aP<0.05, ^bP<0.01.

图6 二甲双胍对 TA2小鼠乳腺肿瘤的生长的抑制作用. A: 小鼠乳腺肿瘤体积比较; B: 实验组与对照组小鼠肝、脾转移情况(HE×100); C: 肿瘤组织中miR-34a的表达量; D: 肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin蛋白的表达量. 其中Control组16只, Met125组17只, MET250组18只. ^aP<0.05, ^bP<0.01.