肠道菌群与胰腺炎: 现状及未来

图1 肠道菌群与胰腺炎的相关机制. AP使胰腺腺泡损伤或者Orai1通道的破坏导致胰腺分泌抗菌肽减少, 从而使肠道变形菌和拟杆菌增加, 厚壁菌和放线菌减少, 有害菌的增多又可能导致肠道屏障受损从而形成"肠漏". CP和AIP主要通过影响胰腺外分泌功能, 从而改变肠道菌群的种类和数量, 在有害菌和炎症的刺激下使肠道屏障受损形成"肠漏". 在AIP早期, 对自身抗原或分子拟态(H. pylori)的初始反应是通过减少CD₈T细胞, 诱导产生IFN-γ、TNF-α等炎症因子, 补体系统的经典通路可能被IgG免疫复合物激活, 从而通过浆细胞样树突状细胞产生IFN-α和IL-33, 最终介导慢性纤维炎症反应. AP: 急性胰腺炎; CP: 慢性胰腺炎; AIP: 自身免疫性胰腺炎; H. pylori: 幽门螺杆菌.