基础研究
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世界华人消化杂志. 2020-03-28; 28(6): 217-225
在线出版 2020-03-28. doi: 10.11569/wcjd.v28.i6.217
图1
图1 FTY720、吉西他滨对SW1116细胞增殖凋亡及MST1、p21、Caspase-3蛋白表达的影响. A: FTY720、吉西他滨对细胞SW1116细胞凋亡的影响; B: FTY720、吉西他滨对细胞SW1116细胞增殖的影响; C: MST1、p21、Caspase-3蛋白的表达; D: miR-494的表达. PI: 碘化丙啶.
图2
图2 过表达miR-494能逆转FTY720、吉西他滨对细胞SW1116凋亡及MST1、p21、Caspase-3蛋白表达的影响. A: 过表达miR-494能逆转FTY720、吉西他滨对细胞SW1116细胞凋亡的影响; B: MST1、p21、Caspase-3蛋白的表达. PI: 碘化丙啶.
图3
图3 miR-494靶向、调控MST1. A: MST1的3'UTR含有miR-494的互补序列; B: MST1蛋白的表达.
图4
图4 抑制MST1可逆转FTY720和吉西他滨作用的细胞SW1116凋亡及MST1、p21、Caspase-3蛋白表达的影响. A: 抑制MST1可逆转逆转FTY720、吉西他滨对细胞SW1116细胞凋亡的影响; B: MST1、p21、Caspase-3蛋白的表达. PI: 碘化丙啶.
引文著录: 薛珊, 邢颖, 宋华伟. FTY720通过miR-494/MST1抑制结肠癌细胞并增加吉西他滨敏感性的分子机制. 世界华人消化杂志 2020; 28(6): 217-225