白藜芦醇通过MEK/ERK-SIRT1通路的激活调节酒精诱导的HepG2细胞凋亡损伤

图1 不同浓度白藜芦醇预处理HepG2细胞24 h后, 300 mmol/L酒精作用24 h后的细胞活力. ^aP<0.05 vs 300 mmol/L酒精诱导组; ^cP<0.05 vs 对照组.

图2 HepG2细胞经处理前后细胞变化. A: 正常对照组, 未经任何处理. 细胞着绿色并显示正常的形态结构; B: 酒精诱导组着红色, 且出现核固缩等细胞凋亡表现; C: 白藜芦醇12.5 μmol/L预处理组; D: 白藜芦醇25 μmol/L预处理组; E: 白藜芦醇50 μmol/L预处理组; F: 白藜芦醇100 μmol/L预处理组. C、D、E、F大部分细胞被染成绿色, 显示正常细胞形态.

图3 不同浓度白藜芦醇对抗300 mmol/L酒精诱导的凋亡检测. 统计结果以mean±SD表示, ^aP<0.05 vs 300 mmol/L酒精诱导组.

图4 细胞内总超氧化物含量检测. ^aP<0.05 vs 300 mmol/L酒精诱导组.

图5 不同浓度白藜芦醇对抗300 mmol/L酒精诱导的总抗氧化能力检测. ^aP<0.05 vs 300 mmol/L酒精诱导组.

图6 MEK、ERK、SIRT-1和Caspase3基因在HepG2细胞中mRNA水平的表达. A: SIRT1 mRNA表达水平; B: ERK mRNA表达水平; C: Caspase3 mRNA表达水平; D: MEK mRNA表达水平. 柱形图代表同一个组别的平均mRNA表达量, 误差线代表标准差. ^aP<0.05 vs 300 mmol/L酒精组. SIRT-1: 沉默信息调节因子1; ERK: 细胞外调节蛋白激酶; MEK: ERK激酶.