基础研究
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世界华人消化杂志. 2007-03-08; 15(7): 688-693
在线出版 2007-03-08. doi: 10.11569/wcjd.v15.i7.688
图1
图1 As2O3对HepG2细胞生长的抑制率.
图2
图2 As2O3诱导HepG2凋亡. As2O3作用于HepG2细胞24 h后可以看到Caspase-3前体及其底物PARP被剪切激活, 出现活化的Caspase-3条带(cleaved Caspase-3, 17 kDa)和活化的PARP条带(85 kDa), 并随时间延长作用加强.
图3
图3 As2O3激活MEK4和JNK. As2O3作用于HepG2细胞10 min后p-MEK4和p-JNK蛋白表达开始增加, 20 min达到高峰, 30 min开始减少, 总JNK蛋白的含量无明显改变.
图4
图4 SP600125阻断JNK通路对凋亡的影响. 用SP600125预处理HepG2细胞株1 h后, 可以明显减少Caspase-3和PARP的活化.
引文著录: 李航宇, 钟鑫平, 隋春阳, 孔凡民, 董明, 张浩, 刘金钢. JNK/SAPK信号转导系统在三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡中的作用. 世界华人消化杂志 2007; 15(7): 688-693