基础研究
Copyright ©The Author(s) 2007.
世界华人消化杂志. 2007-07-08; 15(19): 2082-2086
在线出版 2007-07-08. doi: 10.11569/wcjd.v15.i19.2082
图1
图1 5-Aza-CdR作用后SGC7901细胞p16基因甲基化状态的改变. 1-5: 对照, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6及5×10-6 mol/L组; Marker为DL2000; P: 甲基化阳性对照; M甲基化反应; U非甲基化反应; 1-2: 甲基化阳性, 150 bp; 3: 部分甲基化阳性; 4-5: 甲基化阴性, 151 bp.
图2
图2 SGC7901细胞经5-Aza-CdR作用后p16基因和β-actin mRNA表达的改变. A: p16基因mRNA, P: 阳性对照, 355 bp; B: β-actin mRNA, P: 阳性对照, 498 bp. 1-5: 对照组, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L组.
图3
图3 SGC7901细胞经5-Aza-CdR作用后蛋白表达的改变. A: P16蛋白, P: 阳性对照, 16 kDa; B: β-actin蛋白, P: 阳性对照, 42 kDa. 1-5: 对照组, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L组.

引文著录: 沈文静, 戴冬秋, 滕玥, 刘洁. 5-Aza-CdR体外诱导胃癌细胞系p16基因去甲基化及表达增强. 世界华人消化杂志 2007; 15(19): 2082-2086