述评
Copyright ©The Author(s) 2007.
世界华人消化杂志. 2007-06-18; 15(17): 1873-1880
在线出版 2007-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v15.i17.1873
图1
图1 ER-CIF-iPLA2-CaM-LysoPLs-SOC通路模型. a: 钙池排空Ca2+后, 在耗竭的钙池中产生CIF; b: CIF释放入细胞质后扩散至细胞膜; c: CIF从iPLA2上移除CaM; d: iPLA2被激活后产生LysoPLs; e: LysoPLs通过直接作用或者某种未知的间接过程激活SOC.
图2
图2 IP3激活两种形式的Ca2+内流. A: IP3直接激活与SOC连接的IP3R, 后者发生构象改变, 将信息传递给与之连接的SOC引发Ca2+内流, 这种IP3R不具备Ca2+通道特性; B: IP3激活未与SOC连接的IP3R并引起钙池区域性释放Ca2+, 这种区域性释放能够使与SOC连接的IP3R发生构象改变以激活SOC. C: 如果该片状区域更接近钙池其他部分, 只能引起钙池释放Ca2+而不会激活SOC.

引文著录: 张子超, 张宗明. 钙池操纵的Ca2+通道的激活机制研究进展. 世界华人消化杂志 2007; 15(17): 1873-1880