胃癌
Copyright ©The Author(s) 2004.
世界华人消化杂志. 2004-05-15; 12(5): 1034-1039
在线出版 2004-05-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i5.1034
图1
图1 ASODN转染后胃癌细胞倒置荧光显微镜×200
图2
图2 胃癌细胞系HS-746T LM×200. A: 空白对照组正常生长; B: ASODN转染组; C: 转染后p38MAPK抑制剂组 D: 转染后ERK抑制剂组.
图3
图3 胃癌细胞免疫组化SP×200. A: 对照组p38MAPK B: ASODN实验组ERK.
图4
图4 转染后24 h胃癌细胞survivin蛋白及mRNA表达. A: 1-6: 空白对照组, 脂质体转染组, SODN转染组, 100, 200, 400 nmoL/L. ASODN体转染组, B: 1-7: Marker, 空白对照组,脂质体转染组, SODN转染组和100, 200, 400 nmoL/L ASODN转染组.
图5
图5 转染survivin ASODN后24 h磷酸化和非磷酸化的ERK1/2, P38MAPK蛋白表达. 1-6: 空白对照组, 脂质体转染组, SODN转染组, 100, 200, 400 nmoL/L ASODN转染组.
图6
图6 转染survivin ASODN后不同时间ERK1/2及P38MAPK的活性 pkat/g.

引文著录: 付广, 王国斌, 卢晓明, 黄庆先, 郑海. MAPK信号转导通路与生存素反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞凋亡的关系. 世界华人消化杂志 2004; 12(5): 1034-1039