长春新碱诱导人胃癌耐药细胞表达P-糖蛋白由核因子-B活化调控

图1 VCR对SGC7901和SGC7901/VCR细胞NF-κB DNA 结合活性的影响. Control: 未加核蛋白的阴性对照; NF-κB comp: 加入100倍未标记NF-κB探针; AP-2 comp: 加入100倍未标记AP-2探针; Super shift: 加入0.8 g P65单抗; 敏感细胞未加药组设为1.

图2 VCR作用6 h对SGC7901和SGC7901/VCR细胞IB-蛋白表达的影响.

图3 VCR作用24 h对P-gp表达的影响.

图4 SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB活性与P-gp表达间的相关性.

图5 MG-132抑制SGC7901/VCR细胞NF-κBP65核转位作用SP×200. A: 无VCR刺激时仅胞质中P65阳性表达; B: VCR10 m/L作用6 h时细胞核着色明显; C: MG-132预作用30min, 再与10 m/L VCR作用6 h, 胞质中可见P65弱表达, 胞核未见着色.

图6 MG-132抑制SGC7901/VCR耐药细胞NF-kB DNA 的结合活性.