胃类器官: 迟来者的崛起

表5 胃类器官重现H. pylori感染特征

感染特征	实现方法	应用类器官的优势
细菌的附着、定植	将H. pylori接种到胃类器官中, 使用微注射技术模拟自然感染过程	类器官更接近体内情况, 特别是因为H. pylori在体内复制位于黏液层中
NF-κB的激活及其靶基因IL-8表达	基因表达分析, 观察感染后IL-8基因的表达变化	类器官中IL-8表达不依赖于H. pylori中cagPAI的存在, 与传统模型不同
CagA与c-MET的相互作用与细胞增殖	基于新合成标记核苷酸类似物(EdU)的量化, 观察类器官中CagA蛋白与宿主细胞表面的c-MET相互作用	可以观察到CagA依赖的细胞增殖, 与传统认为的诱导的细胞损失的补偿不同, 因为凋亡水平没有改变
细菌感染引起的炎症反应和损伤程度	分析胃类器官内特定基因表达变化, 观察炎症反应	发现靠近腺体表面的细胞对感染有更强烈的反应, 揭示了黏液屏障功能

H. pylori: 幽门螺杆菌; NF-κB: 核因子-κB; CagA: 细胞毒素相关基因A蛋白; IL-8: 白细胞介素-8; c-MET:肝细胞生长因子受体.