微量营养素在炎症性肠病中的作用

图1 维生素在IBD中的免疫调节作用. 维生素A可以抑制IL-6驱动的促炎Th17的分化, 并通过RAR促进抗炎Treg的分化, 抑制IFN-γ和IL-17的产生, 促进FOXP3的表达. at-RA可以抑制LPS诱导的NF-κB信号通路激活. 维生素B抑制同型半胱氨酸诱导的CD4⁺T细胞中Th17的分化, 抑制氧化应激和相关的促炎机制[包括TNF通路、p38、cPLA2和COX-2]以抑制肠道炎症. 维生素C可以显著降低结肠中MPO活性和TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17的产生, 增加SOD活性. 维生素C还可以通过抑制MDA和NF-κB途径以及减少促炎蛋白iNOS和COX-2的表达来改善结肠炎的炎症. 维生素D直接抑制产生IL-17和IFN-γ的T细胞以及诱导IL-10产生的调节细胞[Tregs、CD8αα和Tand-iNKT细胞]的生成. 维生素D还能通过下调miR-125b的表达促进巨噬细胞向M2亚群的极化. 维生素K可以抑制人体巨噬细胞中IL-6的产生. at-RA: 全反式维甲酸; CAT: 过氧化氢酶; COX-2: 环氧合酶-2; cPLA2: 细胞质磷脂酶A2; FOXP3: 叉头盒蛋白3; GPx: 谷胱甘肽过氧化物酶; IFN-γ: 干扰素-γ; IL: 白介素; iNOS: 诱导型一氧化氮合酶; Inflammation: 炎症; LPS: 脂多糖; MDA: 丙二醛; MPO: 髓过氧化物酶; NF-κB: 核因子kappa-B; RA: 视黄酸; RAR: 视黄酸受体; SOD: 超氧化物歧化酶; TGF-β: 转化生长因子-β; TNF: 肿瘤坏死因子; TNF-α: 肿瘤坏死因子; VDR: 维生素D受体.