LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性

doi:10.11569/wcjd.v27.i22.1356

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2019-11-28 (publication date) through 2024-07-29

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本文章的期刊信息

出版物名称

世界华人消化杂志

ISSN

1009-3079

本文章的出版商

Baishideng Publishing Group Inc, 7041 Koll Center Parkway, Suite 160, Pleasanton, CA 94566, USA

基础研究

世界华人消化杂志. 2019-11-28; 27(22): 1356-1364
在线出版 2019-11-28. doi: 10.11569/wcjd.v27.i22.1356

图6 LY294002和Recilisib对敲减或过表达lincRNA-p21的CPT-11耐药细胞PI3K/AKT信号活性的影响(n = 3). A和B：LY294002预处理已转染si-lincRNA-p21的HCT-8/CPT-11(A)和SW480/CPT-11(B)细胞后, Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达; C和D: Recilisib预处理已转染pcDNA-lincRNA-p21的HCT-8/CPT-11(C)和SW480/CPT-11(D)细胞后, Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达. LY294002: PI3K/AKT抑制剂; Recilisib: PI3K/AKT激动剂; lincRNA-p21: 长链基因间非编码RNA-p21; CPT-11: 伊立替康; PI3K: 磷脂酰肌醇3-激酶; p-PI3K: 磷酸化PI3K; AKT: 蛋白激酶B; p-AKT: 磷酸化AKT.

引文著录: 戴丹平, 余灵芝, 叶梦飞. LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性. 世界华人消化杂志 2019; 27(22): 1356-1364