文献综述
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世界华人消化杂志. 2018-04-08; 26(10): 601-608
在线出版 2018-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v26.i10.601
图2
图2 肥大细胞脱颗粒机制. G蛋白偶联受体(GPCR), 如MRGPRX2, C5aR等, 经过P物质(SP), C5a等激活后, 启动下游一系列信号转导途径, 从而最终活化PKC(activated PKC), 启动小的单位小颗粒(unit small granules, SG)的大量释放, 这种激活途径释放颗粒迅速, 且产生的效应强度大而作用时间; 而在FcR途径中,抗原等物质激活交联有IgE的FcR, 从而启动Lyn或syn介导的激活途径, 启动信号转导, 最终启动IKK2介导的膜融合以及大颗粒的释放, 这种途径释放颗粒相对缓慢, 但是效应作用更加持久. 1MRGPRX2: Mas相关的G蛋白偶联受体,一种在人类MCs膜上的受体. 2ITAM为FcεRI的γ链上与Lyn或syn激酶结合的基序.

引文著录: 王雪, 郝贵亮, 高琛琛, 王跃秀, 刘玥宏, 仇志强, 李利生, 徐敬东. 肠道卫士肥大细胞及其功能研究进展. 世界华人消化杂志 2018; 26(10): 601-608