丁酸降低结肠癌的潜在机制

图1 丁酸处理结肠癌细胞条件下, DRP1对线粒体融合调控作用的可能机制. A: DRP1在G2-M过渡期中的高度表达, 以及细胞周期B1-CDK的合成对DRP1的激活, 确保线粒体分裂; B: 丁酸抑制G2-M阶段的发展及细胞周期蛋白B1-CDK1合成, 并抑制DRP1的激活和磷酸化及其到线粒体膜的易位. 丁酸通过抑制半胱天冬酶活性, 降低DRP1水平, 从而使线粒体融合, 使细胞呼吸受限, 结肠癌细胞凋亡. Fission: 分裂; Cell survival: 正常细胞; NaBt: 丁酸钠; Caspases: 半胱天冬酶; Fusion: 融合; Survivin: 生长素; Cleaved PARP: PARP降解产物; PARP: 聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶; Apoptosis: 细胞凋亡.